食欲制御における脳の役割

ニューロペプチドやホルモンと密接に連携している脳の選択された領域は、空腹感や満腹感や食欲の制御に関与しています。栄養行動は生存本能だけでなく、環境要因にも影響されます。だから私たちの食欲に影響を与えるものを読んでください。

最近の研究では、食欲と食物嗜好は、よく知られているメカニズムだけでなく、遺伝子変異や脳内のグリア細胞にも影響を受けていることが示されています。

栄養行動：食欲制御は何に依存していますか？

空腹感と食欲のレベルのメカニズムは、主要な生存本能によって条件付けられます。生存は、代謝ニーズを満たすための現在の食糧供給と、食物不足時に代謝が円滑に機能するための予備である脂肪組織の形での一定量のエネルギーの貯蔵に依存しています。栄養行動は多くの要因によって刺激されます：

• 文化的、社会的、ストレス、気温、外見、匂い、食べ物の味などの外的要因

• 空腹などの内臓、神経ペプチドは喉の渇き、脂肪組織と胃腸ホルモンを制御し、食べ物の楽しみに関連する快感を感じます。

脳と内分泌系の協力は、食欲のレベルと個々の食事行動にとって重要です。脳の仕事は、体のエネルギー量を認識し、食べる量を体が消費するカロリー量に調整することです。食欲制御は以下の影響を受けます：

• 視床下部

  視床下部は脳内の扁桃腺サイズの構造であり、以下を含む多くの重要な機能を担っています。食欲制御のため。視床下部は、特殊なタンパク質とホルモンを介して送信される信号を受信し、それらに基づいて、食物によって供給され、体によって費やされるエネルギーの量を調節します。適切なレベルのタンパク質とホルモンが私たちの食行動に責任があります。空腹感を誘発し、食物に手を伸ばす必要があります。

• インスリン

  インスリンは膵臓によって産生されるホルモンであり、食物とともに血中濃度が上昇します。レプチンと一緒に、それは体のエネルギー状態についての情報に責任があります。血中インスリンレベルは正のエネルギーバランスで高く、利用可能なエネルギーが減少するにつれて低下します。インスリン値が高いと、食べたいという欲求が抑えられます。

• レプチン

  レプチンは摂食行動の原因となる別のホルモンです。脂肪細胞によって生成され、満腹感を誘発し、神経ペプチドY（食欲と食欲の最も強力な刺激剤の1つ）の生成と分泌を阻害します。レプチンの作用は脂肪分解の活性化、つまり脂肪組織の分解と身体のエネルギー消費の増加につながります。

• グレリン

  グレリンは、視床下部を刺激して空腹にするホルモンです。エネルギーバランスの長期的な調節に関与し、これまでに知られているすべてのペプチドの中で最も強い食欲刺激効果があります。グレリンはレプチンとは逆の効果があります。

• メラノコルチン

  メラノコルチン-3と-4は、視床下部にあるタンパク質受容体であり、摂食頻度の制御に関与しています。これらの受容体の低レベルは、過食と体重増加につながる栄養行動を誘発します。

• 脳の報酬センター

  報酬センターは、特定の食品の消費について前向きな気持ちを生み出す上で重要な役割を果たします。特定の食品はドーパミンの増加を引き起こしますが、これは食事中の快感と関連しています。これらの製品の食欲には、過剰摂取や前向きな印象のための食事が含まれ、空腹を満たすことはできません。

新しい発見-食欲制御におけるグリア細胞の役割

グリア細胞は、多くの機能を持つ脳細胞の一種です。最近の研究によると、食欲の抑制や食行動の形成においても、これらは非常に重要な役割を果たしています。マサチューセッツ工科大学の科学者グループは、グリア細胞の予備的研究で、食欲を制御する脳の主要な構造である視床下部に類似した多くの機能を担っていることを発見しました。グリア細胞の活動の研究は、これらの脳細胞を刺激する物質（CNOと呼ばれる）の作成を可能にした現代の技術の使用のおかげで行われました。マウスでの実験では、動物にCNOを与え、グリア細胞を刺激すると、食物摂取量が増加することがわかりました。一方、グリア細胞活動の抑制は、通常よりも少ない食物消費と関連していた。同時に、短い3日間の観察では、はるかに高いエネルギー摂取量にもかかわらず、体重の増加は認められませんでした。グリア細胞はまた、エネルギー消費ニューロンを刺激して過剰な食物カロリーを消費することに関与している可能性があると結論付けられました。グリア細胞とニューロンの相互作用の間にどのメカニズムが使用されるかはまだわかっていません。これは、グリア細胞が食欲制御に及ぼす影響に関するチェン博士のチームのさらなる研究の主題です。

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メラノコルチン-4遺伝子の欠損は、脂肪の食欲を高め、減少させます-お菓子の場合

カロリーのある食品の支持者は、一般に、糖分または脂肪分が多い製品を好む人に分類できます。脂肪が多く、砂糖が多い食品を選ぶことを好む人もいます。 MC4R（メラノコルチン-4）受容体は、私たちの摂食行動を形作る選択に関与していることがわかります。マウスの研究では、MC4Rを含む脳のシグナル伝達経路への損傷が、高脂肪食の消費の増加につながることが示されています。同じメカニズムが人間に示されています。ケンブリッジ大学で行われた研究は、MC4R遺伝子に欠陥のあるスリム、肥満、肥満の人々を対象とした。スモーガスバードには3つのカレー料理があり、見た目と味は同じですが、脂肪含有量が異なりました。個々の料理には、脂肪からのカロリーの20、40、または60パーセントが含まれていましたが、被験者はこれに気付きませんでした。グループ間のポーションサイズの消費量に有意差はありませんでしたが、MC4R遺伝子に欠陥がある肥満の個人は、痩せた個人よりも95パーセント多く、肥満した個人よりも65パーセント多く脂肪を食べていました。糖度の高い皿についても同様の試験を行った。被験者には、イチゴ、ホイップクリーム、砕いたメレンゲの3種類のデザートが与えられました-砂糖からのエネルギーを8、26、54％含みます。 3つのデザートを試した後、人々は彼らが最も好むものを選び、食べました。スリムで肥満の人々のグループは、最もおいしいのは砂糖の量が最も多いデザートを示し、MC4R遺伝子の欠陥のあるグループは、最も味が悪いと示した。科学者は、MC4R経路を持たない人は高脂肪食品を食べる可能性が高く、それを知らないため、体重の問題に寄与していると考えています。 MC4R遺伝子は肥満の原因である多くの遺伝子の1つであり、その欠陥はおそらく人口の1％に影響を与えます。

レプチン遺伝子変異は病的肥満を引き起こす

一部の人々は一遺伝子性肥満の現象に影響を受けます。これは、レプチン遺伝子の変異とレプチン受容体遺伝子の変異に関連しています。これらの変異はまれですが、小児期に大規模な肥満を引き起こします。レプチン機能障害のメカニズムは異なりますが、同じ効果をもたらします-生後数ヶ月で現れ始める重大な肥満。

出典：

1. Ahima R.S.その他、 食欲と満腹の脳調節、Endocrinol Metab Clin North Am。、2008、37（4）、811-823

2. Chen N. et al。、 弓状核におけるGFAP発現グリアの直接変調は、摂食を双方向的に調節し、 eLife, 2016, 5

3. van der Klaauw A. A.他、 ヒトの脂肪とショ糖の好みに対する中枢メラノコルチンシグナル伝達の分岐効果 自然コミュニケーション, 2016, 7

4.医科大学の生理学および椅子の部門ポズナンのカロル・マルキンコウスキー、 食欲規制、
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