幹交互症候群：原因、症状、種類、治療

体幹交替症候群は、脳幹の損傷によって引き起こされる状態のグループです。これらのユニットの臨床像はさまざまであり、中枢神経系のどの部分に病変が現れたかによって正確に決定されます。体幹交互症候群の永続的な特徴の1つは、欠損側では脳神経が麻痺し、反対側では麻痺または麻痺が発症することです。

体幹交互症候群は、脳幹への片側の損傷の結果として現れ、その症状は損傷が発生した場所によって異なります。脳幹は脳の一部です。それは中脳、橋、髄質で構成されています（著者によっては脳幹に脳間も含まれている場合もあります）。脳幹は、たとえば呼吸や心臓の働きなどの基本的な生命活動を制御する中心部が配置されている場所であるため、非常に重要な構造です。下垂体（内分泌系の基本的な腺の1つ）と代謝過程を制御する構造も、脳のこの部分にあります。

言及されている例は、脳幹の多数の機能の一部にすぎません。ここに脳神経の多数の核が位置していることを付け加える価値があります。さらに、神経経路は脳幹を通り、脳の皮質と脊髄との間で信号をやり取りする役割を果たします。

脳幹病変はさまざまな結果をもたらす可能性があります-考えられる結果のうち最も深刻なのは患者の死です。ただし、脳幹では、損傷は比較的小さく、近くにある可能性があります。そのような場合、患者はいわゆる体幹交替症候群。切頭交互症候群の症状は病変の場所によって異なるため、これらの疾患にはいくつかの種類があります。

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幹交互症候群：原因

短縮型交代症候群の最も一般的な原因は、神経組織の虚血と脳の特定の部分に関連する脳卒中のプロセスです。このグループの疾患はまた、異なる背景を持っている可能性があります-交互の幹の病因では、以下も重要です：

• 中枢神経系の腫瘍
• 多発性硬化症
• 脳の炎症過程

幹交互症候群：タイプ

短縮交互症候群が発生すると、患者は2種類の病気を経験します。損傷が発生した側に、（1つ以上の）脳神経麻痺の症状が見られます。既存の損傷の反対側で、麻痺（時には麻痺）が発生し、感覚障害を伴うことがあります。

短縮型交代症候群の臨床像は、神経系への損傷の正確な場所に依存します。

中脳に欠損があると、赤核の損傷に起因するベネディクト症候群が発生することがあります。ユニットの過程で、動眼神経（III）は病変側で麻痺し、片麻痺は対側です。これらの病気は、振戦、舞踏病、アテトーゼの形の不随意運動を伴います。

中脳への損傷の結果として発生する症候群の別の例は、眼球運動神経（III）が病変の側面で麻痺し、四肢の反対側の非干渉性が発生するノスナゲル症候群です。

病気のプロセスが橋にある場合、ミラード・ギュブラー症候群が発症することがあります。これは、橋の欠陥と同じ側で発生する顔面神経麻痺、および対側性片麻痺に関連しています。

橋の組織の損傷に関連する切り詰められた交代症候群のもう1つの例は、フォービル症候群です。その過程で、外転と顔面神経は損傷と同じ側で麻痺し、反対側の片麻痺になります。フォヴィル症候群のもう1つの症状は、損傷が発生した側を見ることができないことです。

損傷の出現が切り詰められた交互症候群を引き起こす可能性がある3番目の場所は、髄質です。脳のこの領域の欠陥は、最も症候性の短縮型交代症候群の出現をもたらします。このカテゴリのエンティティの例は、Walenberg症候群で、三叉神経、舌咽神経、迷走神経が麻痺しています。病変の側にいる患者は、ホーナー症候群、眼振、ならびに振戦および聴覚障害を持っています。欠損の反対側には、分裂した感覚障害と麻痺があります。

幹交互症候群：予後と治療

体幹交替症候群の最も一般的な原因、すなわち虚血プロセスの場合、現れる欠陥は永続的であることが最も多い。そのような状況で患者を助けることができるのはリハビリテーションのみです。腫瘍性疾患や炎症過程などの幹交替症候群の他の病因因子の場合、これらのユニットが永続的な欠陥を残さない限り、それらの患者を治癒させることで、患者の病気を解消することができます。