栄養学-遺伝的に互換性のある栄養

Nutrigeneticsは、遺伝子と人間の栄養との関係を研究する科学の一分野です。 Nutrigeneticsは、私たちが遺伝的に異なるため、食事の推奨事項を全人口で同じにすることはできないと想定しています。栄養学とは正確には何であり、あなたの遺伝子に応じて食べる価値はありますか？

目次：

1. 栄養学-それは何ですか？
2. 栄養学-遺伝的多型とは何ですか？
3. 栄養学-栄養と病気の間のリンクはどのようにして検索されますか？
4. 栄養遺伝学-栄養遺伝学的検査とは何ですか？
5. 栄養学-栄養学検査は何を検出しますか？
6. Nutrigenetics-医学への応用
7. Nutrigenetics-遺伝子ベースの食事の準備はできていますか？

栄養学-それは何ですか？

Nutrigeneticsは、栄養素に対する身体の反応と食事関連疾患の発症リスクに対する遺伝的差異（多型）の影響を研究する新しい科学分野です。ビタミンなどの栄養素の毎日の摂取量に関する推奨事項は、一般の人々の研究に基づいており、実際には次のような各生物の個々のニーズを考慮していません遺伝的違いから。したがって、栄養学の主な前提は、食事に関連する疾患を治療および予防するような方法での食事の個別化です。

ニュートリゲノミクス-栄養素が遺伝子発現に及ぼす影響を扱う栄養学の関連分野。

栄養学-遺伝的多型とは何ですか？

遺伝的多型はゲノムの小さな変化であり、その結果、人間の集団でさまざまな遺伝子変異が発生します。これは、表現型、つまり私たち一人一人がどのように見え、環境要因に反応するかに影響を与えます。遺伝的多型は、タンパク質、炭水化物、脂肪、ビタミンの代謝と疾患発症のリスクに影響を与える可能性があります。

ヒトゲノムで最も一般的なのは、一塩基多型（SNP）です。 一塩基多型）そしてそれらの1100万以上が説明されています。

Nutrigenetics-栄養と病気の関係を探す方法

肥満や心血管疾患などの病気の原因となる遺伝子を探すことは、干し草の山の中でことわざを探すことに似ています。人間のゲノムには約25,000の遺伝子が含まれており、1つの遺伝子の情報が1つの特性のみに影響を与えることは非常にまれです。さらに、遺伝子発現調節の複雑なプロセスは、とりわけ依存します。環境要因は、例えば、遺伝子AがビタミンDの代謝に影響を与えることを明確に示すことを可能にしません。

したがって、遺伝子研究では、いわゆる候補遺伝子は、科学者によって詳細に研究されます。栄養遺伝学研究の候補遺伝子の選択は、ゲノムワイド関連研究（GWAS）を使用して行われます。 ゲノムワイド関連研究）。これらは、選択された機能（疾患）を持つ非常に大規模な集団（例：200,000人）と、テストされた機能（疾患）のないコントロールグループを調べることで構成されます。次に、検査を受けた人々のゲノムが遺伝的多型について「検索」され、コントロールグループの人々と比較されます。明らかに、そのような研究で特定された遺伝子は、特定の特性（疾患）に潜在的に関連している可能性があり、原因と結果の関係を実証するには、さらに基本的および臨床的研究が必要です。

栄養遺伝学-栄養遺伝学的検査とは何ですか？

栄養遺伝学的検査は他の遺伝子検査と同様です。テストでは、頬の綿棒または唾液サンプルで採取されたテスト担当者のDNAが必要です。静脈血も採取され、そこから実験室でリンパ球が分離されます。次に、収集された細胞からDNAが単離されます。 DNAからの遺伝子多型の直接検出には、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）やサンガーシーケンスなどの分子生物学的手法が使用されます。試験結果は約3週間後に得られます。

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栄養学-栄養学検査は何を検出しますか？

Nutrigeneticテストは、選択した遺伝子の遺伝的多型を検出します。多型の識別を容易にするために、それらのそれぞれには、文字「rs」で始まる識別番号が与えられています（例：遺伝子多型のrs4988235） LCT （ラクターゼ遺伝子-乳糖を分解する酵素）。栄養遺伝学的検査がこの遺伝子を検査する場合、結果には、検査された多型の数と患者で検出されたリスクバリアントに関する情報が含まれているはずです。たとえば、C / Cリスクバリアントを持つ人は、ラクターゼ活性が低下し、リスクバリアント（C / TまたはT / T）がない人よりも乳糖不耐症のリスクが数倍高くなります。そのような人が牛乳を飲んだ後に鼓腸または下痢などの乳糖不耐症の症状を持っている場合、彼は彼の食事から乳糖含有製品を排除する必要があります。

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Nutrigenetics-医学への応用

遺伝栄養は医学において古くから知られています。前述の乳糖不耐症とは別に、別の古典的な例はフェニルケトン尿症です。この疾患は、フェニルアラニンヒドロキシラーゼという酵素の遺伝的欠乏と関連しており、体内にフェニルアラニンが蓄積します。このため、フェニルケトン尿症の患者は低フェニルアラニン食を摂ります。

セリアック病-セリアック病。セリアック病の人々は、グルテンを異物として認識する素因となる組織適合性タンパク質（HLA-DQ2およびHLA-DQ8）をコードする遺伝子の特定の多型のキャリアであることが示されています。その結果、T細胞とB細胞が活性化され、それら自身の組織に対する抗体が産生されます。セリアック病では、グルテンを含む食物が反応の引き金であり、食事からの除去は病気の再放出を引き起こします。

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葉酸代謝と遺伝子多型 MTHFR。遺伝子 MTHFRは、葉酸代謝に関与する酵素5,10-メチレンテトラヒドロ葉酸還元酵素をコードします。対照的に、葉酸は有毒なホモシステインからメチオニンへの変換に不可欠であり、メチオニンは次にS-アデノシルメチオニン（SAM）に変換されます。 SAMは、さまざまな生化学的経路のためのメチル基の重要な供給源です。したがって、葉酸欠乏は体に多方向の悪影響を与える可能性があります。

研究では、いくつかの遺伝子多型が MTHFR rs1801133はMTHFRタンパク質の酵素活性を最大70％低下させることができるため、生化学的経路に対する葉酸の生物学的利用能に影響を与えます。ここ数年、遺伝子多型に関連する多くの出版物があります MTHFR 慢性疾患を伴う。このため、最近、結合遺伝子多型の「流行」を観察することができました。 MTHFR うつ病、心筋梗塞、妊娠の問題などの病気このため、2017年には、ポーランド人間遺伝学協会およびポーランド婦人科医および産科医学会の専門家が、次のように述べています。MTHFR遺伝子多型の変異の評価は、流産の再発の原因、中枢神経系の奇形を持つ子供がいるリスク、ダウン症候群を含む染色体異常、深部静脈を含む静脈内の血栓症のリスクの診断において低い予測値を持っています、虚血性脳卒中、冠動脈疾患、選択したタイプの情動性疾患、心身症の発達障害、知的障害またはいくつかの腫瘍性疾患.”

それにもかかわらず、妊娠を計画している女性とMTHFR酵素の活性が低下している妊娠中の女性（たとえば、遺伝子多型のため）のポーランド産婦人科医学会 MTHFR）0.4 mg /日とさらに0.4 mgの用量で、好ましくは活性葉酸の形で、葉酸の摂取を推奨しています。

要約すると、好ましくない遺伝子変異体 MTHFR それらは、例えば虚血性脳卒中などの疾患のリスクに直接的な影響を与えることはありませんが、体内の葉酸の生物学的利用能およびそれらの可能な欠乏に影響を与えます。栄養の個別化は、危険にさらされている人々による活性型の葉酸の追加の摂取（好ましくはビタミンB12と一緒に）と、血中濃度の可能なモニタリングで構成されます。

上記の例は、単一の栄養素（この場合は葉酸）の代謝に関する研究結果を、その欠乏に関連する疾患を発症するリスクまで推定できないことも示しています。

肥満とFTO遺伝子。肥満などの病因がはるかに複雑な疾患への栄養遺伝学的検査の適用はより複雑ですが、体重の70％がボディマスインデックス（BMI）で異なることがわかっています。 ボディ・マス・インデックス）遺伝子によって条件付けられる場合があります。前述のフェニルケトン尿症などの単一遺伝子に依存する疾患では、はるかに簡単です。もちろん、いわゆる小児期の病的肥満を引き起こす単一遺伝子性肥満。しかし、それは人口のわずか数パーセントで発生します。

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栄養学の文脈では、いわゆる肥満の90％まで責任があるかもしれない多遺伝子性肥満。最初に発見され、同時に肥満の素因となる最もよく研​​究された遺伝子はFTO遺伝子です。研究により、FTO遺伝子のrs9939609多型の好ましくない変異型のキャリアは、リスクのある変異型を持たないものよりも約3 kg体重が多く、肥満のリスクが1.67倍高いことが示されています。

栄養遺伝学的研究の観点から、最も興味深いのは、生活様式の変化に対するFTO遺伝子多型の「感受性」です。 FTO遺伝子の不利な変異を伴う肥満に苦しむ人々は、西洋のライフスタイルの悪影響を受けやすく、したがって肥満になりやすいので、適切な食事と身体活動を導入することで、より効果的に体重を減らすことができることが示されていますリスクバリアントなし。

しかし、肥満の素因が遺伝子に埋め込まれている可能性があることを示す、数千の集団における非常に多くの有望な臨床研究にもかかわらず、この「肥満」環境は、肥満表現型の発現に不可欠です。

「肥満遺伝子」の好ましくない変異体があるからといって、肥満である必要があるという意味ではありません。覚えておいてください-単一のテストは「体重を減らす」ことではなく、栄養生成テストは肥満者の治療の多くの要素の1つにすぎないかもしれません。

Nutrigenetics-遺伝子ベースの食事の準備はできていますか？

ニュートリジェネティクスのいくつかの成果は、診断スキーム、たとえばセリアック病、乳糖不耐症、または個別化されたサプリメント（葉酸および MTHFR）。しかし、肥満や心血管疾患などの複雑な疾患の場合、栄養遺伝学の実装は、単一の遺伝子によって決定される疾患の場合よりもはるかに複雑です。したがって、GWAS研究で収集された膨大な量のデータは、さらに詳細な臨床試験に供する必要があります。

別の問題は、多くの専門家が栄養学や遺伝学の分野で栄養学テストを正しく解釈し、それに基づいて栄養アドバイスを提供するのに十分な知識をまだ持っていないことです。

栄養検査の結果を正しく解釈するための鍵は、特定の病態生理学的状態または疾患に対する人の素因のみを検査することを理解することです。セリアック病の場合、危険なHLA-DQ2およびHLA-DQ8遺伝子変異を持つ人々の数パーセントのみがセリアック病を発症します。したがって、その存在はセリアック病を自動的に意味するわけではありませんが、そのような人は適切な推奨事項を実行して、疾患の発症を回避することができます。

なぜこうなった？環境要因は、病気の表現型の素因と明らかにに大きな影響を与えます。したがって、（ほとんどの臨床検査と同様に）栄養遺伝学的検査は、患者の面接、臨床像、およびその他の検査と切り離して解釈することはできません。栄養遺伝学的検査の結果を解釈する場合、特定のバリアントが患者に影響を与える可能性があり、大規模な臨床試験で評価されることが最も多いと想定する必要があります。

数年前、「Food4me」プロジェクトは、個別化された栄養の最先端技術と、国際的な専門家グループとの個別化された栄養アドバイスの可能性を調査するために立ち上げられました。おそらく、このプロジェクトは栄養遺伝学的試験の適用に関連するいくつかの問題を解決するでしょう。

文献：

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