長寿は脳内にあります

2013年9月6日金曜日。米国、セントルイスのワシントン大学医学部の研究者は、SIRT1と呼ばれる特定のサーチュインタンパク質が脳内で働き、老化と発育の著しい遅延を引き起こすメカニズムを特定しました。両方とも低カロリーの食事と関連付けられる長寿の増加。

科学者の間では、寿命を改善する上でのサーチュインタンパク質の役割は、多くの異なる研究の矛盾する結果によって激しく議論されてきました。 彼の側では、日本の哲学者で科学者の海原駅研は、1713年に健康と長寿を達成する方法として食事制限の概念を最初に説明しました。彼は翌年、84歳で亡くなりました。 18世紀の人の長寿命。
それ以来、科学は低カロリーの食事（栄養失調なし）とさまざまな動物モデルの寿命の間のリンクを実証しています。 新しい研究で、今井慎一郎と彼の同僚は、SIRT1が脳の視床下部の特定の領域で神経活動を要求し、それが骨格筋の劇的な物理的変化と活力と寿命の増加を引き起こすことを示しました。
「脳でSIRT1を発現するマウスの研究では、古いマウスの骨格筋構造が若い筋肉組織に似ていることがわかりました」と今井氏は言う。 「21か月齢のマウス（70人年に相当）は5か月齢のマウスと同じくらい活発に見えます」と彼は付け加えます。

カロリーの低下が老化を遅らせる

今井と彼のチームは、カロリーが制限されている場合にSIRT1タンパク質が老化を遅らせるという役割を果たしているという以前の研究の知識と、食物制限と長寿の関係に関与する重要な瞬間を定義するために調査を開始しました。 これを行うために、彼らは過剰にSIRT1タンパク質を産生するように遺伝子改変されたマウスを分析しました。それらの一部は体組織にあり、他は脳のみにあります。
「脳内でSIRT1を過剰発現するマウス（BRASTOと呼ばれる）のみが、食事制限レジメンで飼育された通常のマウスと同じように、寿命と年齢の遅延を大幅に延長したことがわかった」老化研究と発達生物学と医学の教授。
BRASTOマウスは、食事制限を受けずに大幅な寿命の延長を示しました。 BRASTOマウスの骨格筋の正の変化に加えて、著者らは、年齢を合わせた対照と比較して、体温や酸素消費などの夜間の身体活動の著しい増加も観察しました。

より長い

マウスの特徴は、夜間に活発になることです。 BRASTOげっ歯類はまた、より良いまたはより深い睡眠を経験し、男性と女性の両方で、寿命が大幅に伸びました。 その結果が「細胞代謝」に掲載されている研究におけるBRASTOマウスの平均寿命は、女性の場合16％、男性の場合9％延長されました。
人間に変換すると、これは女性にとって余分な13年または14年を意味する可能性があるため、女性の平均寿命は100年であり、男性の寿命に7年を追加して、平均寿命を延長しますシンによると、約80年。 同様に、BRASTOマウスと対照げっ歯類では、癌による死亡の遅延が観察されました。
今井は、BRASTOマウスの寿命と健康のプロファイルは、老化の速度ではなく、老化の始まりの変化の結果であるようだと言いました。 「私たちがBRASTOマウスで観察したのは、加齢に伴う低下が始まる時点での遅延であり、老化率が変わらない限り、老化とがんのリスクは延期されています」と彼は説明します。

老化を減らす

脳の老化の抑制が制御されると、今井のチームは、視床下部と外側背内側核と呼ばれる視床下部の2つの領域を調節する老化制御センターを追跡しました。 したがって、彼らはSIRT1に関連する領域内の特定の遺伝子を特定し、観察された身体的および行動的反応を引き起こす神経信号を開始することができました。
「脳でのSIRT1の過剰発現は、視床下部の両方の領域でオレキシン2型受容体と呼ばれる受容体の細胞応答の増加につながることを発見しました」と、今井研究室のポスドク科学者である佐藤明子は述べた、シグナル伝達受容体による応答の増加は視床下部から骨格筋へと進むが、シグナルが特異的に骨格筋に向けられるメカニズムは未だ発見されていない。
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