長時間の発作後の脳損傷を防ぐための治療法を開発する

2013年2月12日火曜日-ジャーナル「Proceedings of the National Academy。」によると、エモリー大学医学部（米国）の研究者は、長期てんかん発作後の脳損傷の新しいタイプの予防的治療法を開発しました。科学の」。
てんかん状態は、最大30分間続く持続的な発作であり、生命を脅かす可能性があり、米国では毎年約55, 000人が死亡し、脳の脳卒中または感染、ならびに不十分な制御によって引き起こされる可能性があります。てんかんの。 現在、てんかん状態は、全身麻酔または抗けいれん薬の投与で治療され、発作を止めます。

エモリーの研究者は、脳への損傷を軽減するために急性てんかん状態の後に投与できる抗炎症薬を探しました。 したがって、彼らは誘発された発作の後にマウスに投与されたときに死亡率を減らすことができる潜在的なリード化合物を発見しました。

「1時間以上のてんかん状態の期間を経験している成人の中で、イベントの4週間以内に30％以上が死亡するため、重大な健康問題になります-局長のRay Dingledine氏は述べていますエモリー大学医学部の薬理学-制御されていないてんかん状態によって引き起こされる脳損傷を最小限に抑える効果的な方法があると信じています。」

Dingledineのチームは、発熱、出産、消化、血圧調節などのプロセスに関与するホルモンであるプロスタグランジンE2の効果をブロックする化合物を特定しました。 プロスタグランジンE2は、てんかん状態が発生した後の脳の毒性炎症にも関与しています。

論文の最初の著者であるポスドク研究員であるJianxiong Jiang、および化合物の開発を主に担当する薬化学者、Thota Ganeshは、アルカロイド薬であるピロカルピンでマウスのてんかん状態を誘発し、化合物TG6-10を与えました-1、4時間後、午後9時30分 TG6-10-1は、4つのプロスタグランジンE2受容体の1つであるEP2のシグナルをブロックしました。

EP2遮断薬を投与された動物では、エピソードを克服した対照群の60パーセントと比較して、90パーセントが1週間後に生存しました。 てんかん発作の4日後、TG6-10-1を受けたすべての動物は巣の構築に正常でしたが、生きている対照動物の4分の1以上は巣を作ることができませんでした。

さらに、TG6-10-1で処理したマウスの脳では、サイトカインと呼ばれる炎症性メッセンジャータンパク質のレベルが低下し、血液脳関門の破れによる脳損傷が減少しました。 難治性てんかん状態の結果には、脳損傷、息切れ、異常な心調律および心不全が含まれる場合があります。
ディングレディンは、EP2遮断化合物の最初の臨床試験は、発作が終了してから数時間後の、てんかん状態の長期の補完治療としておそらく行われると述べています。 また、クモ膜下出血、長期にわたる熱性けいれん、薬物治療抵抗性てんかんなどの同様の状況でもテストできると彼は付け加えた。

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