小腸の細菌の異常増殖(SIBO)は、小腸内の細菌叢の過剰な増殖によって引き起こされる一群の臨床症状です。細菌の異常増殖の原因と症状は何ですか? SIBOはどのように扱われますか?
目次
- SIBO症候群-原因
- SIBO-症状
- SIBOチーム-診断
- SIBO症候群-治療
小腸の細菌の異常増殖(SIBO)は、小腸内の細菌叢の過剰な増殖です。
細菌によるこれらの領域のコロニー形成の原因と程度に応じて、中程度の消化性不快感から下痢まで、重度の吸収障害や栄養欠乏症など、さまざまな形態をとることがあります。
SIBO症候群の治療の本質は、細菌増殖の原因、それらの排除、および欠乏物質の補充による適切な食事療法を見つけることです。
最近まで、SIBO症候群は、主に胃腸管の解剖学的欠陥を有する患者、または小腸内の手術後に診断されることのまれな疾患の1つでした。現在、小腸の細菌叢の過度の増殖につながる可能性のある多くの危険因子が知られており、SIBO症候群は疑われるよりも一般的であることが判明しています。
人間の消化管は連続した構造ですが、解剖学的および微視的な構造がまったく異なる断片で構成されています。その結果、消化管の各セクションには、そこに生息する微生物の特徴的な個体群があります。
細菌の最小量は胃の中にあります。通常の状況下では、小腸にもそれらがほとんどなく、そこにあるフローラは主にいわゆるグラム陽性(G +)細菌。
大腸は、微生物学の点で完全に異なります。それは、分化と活性が高い大量の細菌がコロニーを形成しているためです。ここでは、グラム陽性菌だけでなく、グラム陰性菌および嫌気性菌も見つかりました。 SIBOには2種類の病理があります。
- まず、小腸内の細菌数が定量的に増加します。> 105微生物/ ml
- 第二に、小腸には、消化管のこの部分では珍しいフローラが生息し、大腸でのみ生理的条件で生活しています
細菌の異常増殖を定義したので、別の問題が発生します。この量の間違った細菌は実際に小腸のどこから来たのでしょうか。
SIBO症候群-原因
答えは明確ではなく、特定の原因を見つけることは医師にとって悩みの種になる可能性があります。過形成の各場合において、通常は局部の植物相を制御する小腸のホメオスタシス過程が妨げられます。そのような不均衡の根底にある可能性のある妨害にはいくつかのタイプがあります。それらに属する:
- 消化管運動の障害
腸の通過が遅いため、個々のセクションで食品の内容が長期間保持されます。したがって、バクテリアは大腸に効果的に移動せず、自由に繁殖することができます。
腸の運動障害は、多発性筋炎、強皮症、アミロイドーシスなどのさまざまな全身性疾患を伴うことがよくあります。
別の原因は、神経障害、すなわち腸内の神経刺激の伝達の障害である可能性があります。これらは、神経系の疾患(例、パーキンソン病)の患者と、糖尿病などの他の実体の両方で発生します。
腸管通過の遅延は、高齢の患者やセリアック病に罹患している患者にも影響を与える可能性があります。
- 解剖学的変化
SIBO症候群の素因となる可能性のある多くの解剖学的差異があります。
それらの1つは健康な人口で比較的一般的である消化管憩室です。ほとんどの場合、それらは小さく無症候性ですが、十二指腸および空腸にある大きな憩室は、細菌が蓄積および増殖するための優れた場所になります。
小腸の手術を受けた患者も、解剖学的構造が異なる場合があります。消化管の一部を切除し、その後吻合を行った後、消化内容物の停滞が頻繁に発生します。
SIBO症候群を悪化させる可能性のある別のタイプの手術は、回盲弁の除去です。通常の状況下では、小腸と大腸の境界を形成します。それを削除する必要がある場合(たとえば、クローン病の患者の場合)は、大腸の微生物相が小腸に向かって逆流するリスクを引き起こします。
- 胃液分泌障害
胃液には塩酸が含まれているため、健康な消化管内の細菌の増殖が抑えられます。さまざまな理由で胃液分泌を阻害する薬剤(プロトンポンプ阻害剤など)を服用している患者は、胃のpHが上昇している(つまり、酸性度が低い)ため、病的な細菌の異常増殖のリスクがあります。
- 免疫障害
免疫不全につながるすべての病気は、腸内の免疫力の低下にもつながります。粘膜の主な抗体であるIgAのレベルが低下している患者は、特に脆弱です。免疫不全は、例えば臓器移植後に免疫抑制療法を受けている患者でも発生します。
SIBO症候群がより一般的である他の状態は、過敏性腸症候群(IBS)、膵炎、腎不全、およびクローン病です。
SIBO-症状
- 胃痛
- 鼓腸
- 膨満感
- 下痢(脂肪便)
- ビタミン欠乏症
- 貧血
SIBO症候群は、さまざまな重症度の多くの病気を引き起こす可能性があります。症状は、小腸内の細菌の数とその種類の両方に依存します。それらの多くは非特異的であり、他の胃腸症状でも発生します。
ほとんどの患者は、さまざまな程度の腹痛、鼓腸、腹部の膨満感、および下痢を訴えます。
SIBO症候群で発生する特別なタイプの下痢は、いわゆる脂肪便。
健康な体が脂肪を消化するのを助ける物質は胆汁です。一部の細菌は、胆汁成分を代謝する能力を持っています-胆汁酸-その分解につながります。
この種のバクテリアが繁殖フローラで優勢である場合、脂肪の消化不良により油性の腐敗臭のある便が現れます。
これらの障害のさらなる結果は、ビタミンA、ビタミンD、ビタミンE、ビタミンKなどの脂溶性ビタミンの欠乏である可能性があります。
重症の場合、これらの欠乏は黄昏失明(ビタミンA)、骨粗しょう症(ビタミンD)、出血傾向(ビタミンK)、神経障害(ビタミンE)につながりますが、SIBO症候群ではこのような深刻な合併症はまれにしか発生しないことを強調しておく必要があります。
胆汁を分解する細菌に加えて、炭水化物をより容易に分解する集団があり、下痢よりもガスやガスを引き起こす可能性が高いです。
主要なフローラに関係なく、細菌の増殖は常に、腸粘膜への微視的な損傷と栄養吸収の障害を伴います。
吸収不良を示す可能性のあるより一般的な症状の1つは、ビタミンB12欠乏症による貧血です。タンパク質吸収障害の場合、いわゆる最初の症状が腫れである腸タンパク質喪失症候群。
SIBOチーム-診断
SIBO症候群の診断は医師にとって非常に困難です。これは、SIBO症候群に現れる臨床症状が他の多くの消化器系疾患、たとえば食物不耐症、セリアック病、過敏性腸症候群などを模倣する可能性があるためです。細菌の異常増殖が疑われる場合、以下の検査を行うことができます:
- ビタミン欠乏性貧血を示す末梢血球数B12(これは特殊なタイプの貧血、いわゆる大赤血球性貧血です-このビタミンの欠乏では、生成される血液細胞が大きすぎます)
- 解剖学的欠陥または憩室が疑われる場合、造影検査が実施されます、例えば、造影剤を用いた腹腔のX線
- 血中アルブミン検査は腸のタンパク質損失の程度を評価します
- 便の顕微鏡検査は、吸収不良障害の証拠である脂肪の存在を明らかにする可能性があります
上記の研究の結果は、細菌の増殖を間接的に示している可能性がありますが、SIBO症候群に固有のものではありません。
腸内で増殖する細菌の数を決定するには、2つの試験方法があります。それらに属する:
- 腸内容物中の細菌の直接測定(顕微鏡下でのカウント)-SIBO複合体の限界値は105微生物/ mlの数でした。ただし、この検査には多くの制限があります-特別なプローブまたは内視鏡を腸に挿入する必要があり、結果が低いことがよくあります。
- いわゆる呼吸テスト。これらのテストは、細菌によって容易に代謝される物質(例えば、グルコース)の経口投与で構成されています。
次に、患者の呼気中のこの物質の分解によるガス状物質(二酸化炭素または水素)のレベルが測定されます。呼気中のガス量により、小腸内の細菌数を間接的に測定できます。
呼吸検査の確かな利点は、そのシンプルさ、非侵襲性、および安全性です。一方、それらの感度と特異性は限られているため、常に臨床症状と他の検査の結果の文脈で解釈されます。
SIBO症候群-治療
SIBO症候群の治療の成功の基礎は、細菌の異常増殖の原因を見つけることです。
外科的治療は、細菌の増殖が解剖学的変化(憩室、瘻孔)によって引き起こされる患者にとって有益な場合があります。
消化管運動障害は、セロトニンアゴニスト(シサプリドなど)またはエリスロマイシンで薬理学的に治療されます。
グラム陰性菌に作用する適切に選択された抗生物質は、細菌の増殖を制御する上で重要な役割を果たします。最も一般的に使用される製剤には、メトロニダゾール、リファキシミン、シプロフロキサシンが含まれます。抗生物質療法は通常7〜10日続きます。
必要に応じて、適切な補足を提供することも忘れないでください。欠乏の場合は、ビタミンA、D、E、B12のサプリメント。
不快な症状の重症度を軽減することにより、乳糖の消費量が削減されます。
脂肪吸収障害の場合、中鎖トリグリセリドの補給も推奨されます。
SIBO症候群におけるプロバイオティクス療法の役割は不明のまま-菌株供給に関するいくつかの研究 乳酸菌 有望な結果(下痢の重症度の軽減、呼気検査結果の改善)を示しましたが、プロバイオティクスの効果はありませんでした。それらの供給の正当性を明確に確立するために、さらなる研究が必要です。
参考文献:
- 小腸の細菌の異常増殖。包括的なレビューAndrew C. Dukowicz、MD、Brian E. Lacy、PhD、MD、およびGary M. Levine、MD、Gastroenterol Hepatol(NY)。 2007 2月; 3(2):112–122。
- Interna Szczeklik 2018、Piotr Gajewski、Andrzej Szczeklik、出版社MP
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