交差耐性は、長い間科学で知られている免疫学的現象です。交差耐性は、互いに分子的に類似している病原体を認識できる免疫システムによる混乱の結果です。医学は交差耐性の現象をどのように使用し、それはどのようにCOVID-19と関連しているのでしょうか
目次：
- 交差耐性-それは何ですか？
- 交差耐性-ワクチン接種
- 交差耐性-形成のメカニズム
- 交差耐性-COVID-19
- 交差抵抗-考えられる悪影響
交差耐性-それは何ですか？
交差耐性、または異種は、1つの病原体、たとえば寄生虫、ウイルス細菌への免疫系の事前の曝露が、別の（異種）病原体に対する身体の反応を変化させる現象を指します。
交差耐性は、病原菌の密接に関連する種、例えばマイコバクテリアの異なる種の間で一般的です。しかしながら、交差耐性の現象は、無関係な病原体、例えば細菌間、または細菌やウイルスなどの完全に異なるタイプの病原体に属する病原体間でも発生する可能性がある。
交差耐性-ワクチン接種
交差耐性は、ワクチンの保護効果を高める上で役割を果たすことができます。たとえば、結核菌に対するBCGワクチン（BacillusCalmette-Guéri）は、他のマイコバクテリア、たとえばハンセン病を引き起こすMycobacterium lepraeに耐性を与える可能性があります。
興味深いことに、人類の歴史では、エドワードジェンナーが開発した最初の天然痘ワクチンは、天然痘ウイルスを直接使用せず、関連するワクシニアウイルス（ワクシニア）を使用していました。このワクチン接種方法は、より穏やかな形態の天然痘を人に残したが、交差耐性の結果として、致命的な天然痘に対して後に耐性を示した。
研究によると、ワクシニアウイルスを接種した人は、はしか、緋色の熱、百日咳、梅毒などの他の感染症にかかりにくいことがわかっています。
また、前述の結核菌に対するBCGワクチンには、人間に疾患を引き起こす結核菌の種は含まれていませんが、牛に結核を引き起こす結核菌の種は含まれていません。
調査によると、交差抵抗は見かけほど予測可能ではありません。たとえば、インフルエンザウイルスでは、遺伝的および抗原的に非常に多様であるため、交差耐性は発生しない可能性があります。したがって、インフルエンザのある株によって引き起こされた風邪を持っていることは、別の株によって引き起こされた風邪が病気にならないことを保証するものではありません。そのような場合、おそらく病気はより穏やかになるかもしれません。
交差耐性-形成のメカニズム
交差耐性の現象は、免疫系の性質、特にBリンパ球とTリンパ球を含む獲得免疫反応に起因します。免疫学的記憶、すなわち、病原体、より具体的にはその抗原（アミノ酸配列）を覚えている能力。その後、同じ病原体への再曝露ははるかに速く、より効果的です。
免疫システムはどのように脅威を記憶していますか？病原体との接触後にTリンパ球の表面に特別なTリンパ球受容体（TCR）が作成されるため、可能です。一方、Bリンパ球は抗原特異的な免疫タンパク質、つまり抗体を産生します。
特定のT細胞受容体と抗体は、非常に複雑な遺伝過程の結果です。さらに、最近の研究では、他の免疫細胞-マクロファージによって媒介される非特異的免疫応答など、他のメカニズムが交差耐性に関与している可能性があることを示しています。
交差耐性は、異なる病原体に対するいくつかの抗原の類似性が原因である可能性があります。次に、T細胞または抗体は、それらが形成された病原体と同様にそれらを認識できます。
無関係なヒトウイルス間の交差耐性の例は、インフルエンザAとC型肝炎で見られます。C型肝炎ウイルスNS31073-1081抗原に対するT細胞応答は、インフルエンザウイルスNA231-239抗原に対して強い交差反応性があることがわかりましたそして。
交差耐性-COVID-19
感染症専門家、税込。世界保健機関は、犬または猫がSARS-CoV-2感染とそのヒトへの感染の原因である可能性があることを示唆する証拠がないことを示しています。
最近、猫と犬の飼い主がCOVID-19に感染する可能性がさらに低くなるという逆説がメディアに出てきました。本当にそうですか？理論的には可能ですが、交差抵抗の現象による場合に限られます。
家畜は、人間にとって危険ではないが交差耐性を刺激することができる病原体の貯蔵所です。それは、例えば、ワクシニアウイルスによるワクチン接種の場合に記載され、天然痘ウイルスに交差免疫を与える。
別の例は、犬のジステンパーと人間の麻疹です。ただし、この問題は、多数の人々を対象としたさらなる観察研究を必要とし、現在、この論文には科学的根拠がありません。
また、COVID-19は犬と猫の飼い主では開発されていませんか？
交差抵抗-考えられる悪影響
交差抵抗にも負の側面があります。ウイルス感染または細菌感染は、自己免疫プロセスおよび多発性硬化症や1型糖尿病などの疾患の発症を誘発する可能性があることが示されています。
この現象の潜在的なメカニズムの1つは、いわゆるウイルスが私たちの組織のものと同様のアミノ酸配列を持つことができる分子模倣。交差免疫に対する同様の反応の結果として、Tリンパ球と身体自身の組織の抗体、例えば膵臓のインスリン産生細胞が攻撃されます。
文献：
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