2013年11月18日月曜日。マチルデレオナート博士が率いるヴァルヘブロン大学病院（VHIR）研究所の分子腫瘍学および病理学グループは、マイクロRNAまたは遺伝物質の連鎖の顕著な役割を発見しました。 miR-125b、乳がんに関連する腫瘍を生成する過程で。
この発見により、乳房腫瘍の4つの標的タンパク質を検出することができました。 BBVA Foundationが資金提供したこの研究の結果は、Plos Oneで発表されました。
マイクロRNAは、数百の遺伝子の発現を調節することができます。 具体的には、今日、ゲノム内のすべての遺伝子の半分以上がマイクロRNAによって制御されていることが知られているため、それらの研究は必須以上のものであり、すべての仮説は腫瘍形成プロセスにおける重要な役割を指し示しています。 研究は、同じ患者の正常組織と腫瘍組織を比較したときに発現が非常に異なるマイクロRNAの生物学的および機能的特性評価に焦点を当てることが好ましい。
VHIRチームは、さまざまな種類の腫瘍の正常組織と腫瘍組織で異なって発現するmicroRNAの研究に長年取り組んでいます。 これらの小さなマイクロRNA分子の発現パターンによってのみ、研究者は、腫瘍組織である場合、起源の組織を知らずに盲目的に予測することができます。 microRNAの有用性は予後だけでなく、診断と治療にも限定されています。
Vall d'Hebronで行われた研究は、悪性microprocessを根絶するために治療用microRNAを特徴付けることを究極の目的として持っています。 このグループは、乳がんで最大35個の異なるmicroRNAを特定するようになりました。 これらは遺伝物質の鎖であり、Lleonart博士によれば、「分子シグネチャーを表し、したがって、その発現は、それ自体で作用する複数の遺伝子があるため、悪性腫瘍を代表する」。
この一連の研究により、ヒト腫瘍からの実験的研究が開始されました。miR-125bは、腫瘍組織を正常な乳房組織と比較した場合に最も分化します。 続いて、異なる程度の腫瘍原性を有する異なる乳癌細胞株に対するmiR-125bの効果を比較しました。 このようにして、miR-125bが作用し、乳癌プロセスで標的タンパク質を生成する4つの遺伝子-CK2-？、ENPEP、CCNK、およびMEGF9-が検出されました。
それらは、未知の膜受容体から普遍的なキナーゼタンパク質に及ぶ遺伝子です。 miR-125bは、これらの遺伝子の発現に起因するタンパク質を阻害します。
現在までに、前臨床試験および臨床試験で調査されている治療標的は100を超えていますが、乳がんにおける2つの標的の有効性のみが実証されています：HER2受容体の過剰発現を抑制する薬とホルモン受容体 この研究の結果により、Lleonart博士は、「in vitroで細胞株と同定された4つの新しい標的タンパク質は、in vivoの乳房腫瘍に関連する役割を持っていることがわかりました。同定されたタンパク質、それらのほとんどは今まで不明でした。」 具体的には、これらのタンパク質の1つであるCK2-？は、乳癌の予後因子として同定されており、その発現は臨床医が乳房腫瘍の攻撃性を判断するのに役立ちます。
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この発見により、乳房腫瘍の4つの標的タンパク質を検出することができました。 BBVA Foundationが資金提供したこの研究の結果は、Plos Oneで発表されました。
マイクロRNAは、数百の遺伝子の発現を調節することができます。 具体的には、今日、ゲノム内のすべての遺伝子の半分以上がマイクロRNAによって制御されていることが知られているため、それらの研究は必須以上のものであり、すべての仮説は腫瘍形成プロセスにおける重要な役割を指し示しています。 研究は、同じ患者の正常組織と腫瘍組織を比較したときに発現が非常に異なるマイクロRNAの生物学的および機能的特性評価に焦点を当てることが好ましい。
VHIRチームは、さまざまな種類の腫瘍の正常組織と腫瘍組織で異なって発現するmicroRNAの研究に長年取り組んでいます。 これらの小さなマイクロRNA分子の発現パターンによってのみ、研究者は、腫瘍組織である場合、起源の組織を知らずに盲目的に予測することができます。 microRNAの有用性は予後だけでなく、診断と治療にも限定されています。
Vall d'Hebronで行われた研究は、悪性microprocessを根絶するために治療用microRNAを特徴付けることを究極の目的として持っています。 このグループは、乳がんで最大35個の異なるmicroRNAを特定するようになりました。 これらは遺伝物質の鎖であり、Lleonart博士によれば、「分子シグネチャーを表し、したがって、その発現は、それ自体で作用する複数の遺伝子があるため、悪性腫瘍を代表する」。
この一連の研究により、ヒト腫瘍からの実験的研究が開始されました。miR-125bは、腫瘍組織を正常な乳房組織と比較した場合に最も分化します。 続いて、異なる程度の腫瘍原性を有する異なる乳癌細胞株に対するmiR-125bの効果を比較しました。 このようにして、miR-125bが作用し、乳癌プロセスで標的タンパク質を生成する4つの遺伝子-CK2-？、ENPEP、CCNK、およびMEGF9-が検出されました。
それらは、未知の膜受容体から普遍的なキナーゼタンパク質に及ぶ遺伝子です。 miR-125bは、これらの遺伝子の発現に起因するタンパク質を阻害します。
現在までに、前臨床試験および臨床試験で調査されている治療標的は100を超えていますが、乳がんにおける2つの標的の有効性のみが実証されています：HER2受容体の過剰発現を抑制する薬とホルモン受容体 この研究の結果により、Lleonart博士は、「in vitroで細胞株と同定された4つの新しい標的タンパク質は、in vivoの乳房腫瘍に関連する役割を持っていることがわかりました。同定されたタンパク質、それらのほとんどは今まで不明でした。」 具体的には、これらのタンパク質の1つであるCK2-？は、乳癌の予後因子として同定されており、その発現は臨床医が乳房腫瘍の攻撃性を判断するのに役立ちます。
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