2013年4月2日火曜日。-国際的な研究チームが初めてテロメラーゼをマッピングしました。これは、細胞テロメアと呼ばれる新しい染色体末端を作成できる酵素、つまり、老化に一種の若返り効果がある酵素です研究の結果によると、通常の携帯電話は、雑誌「Nature Genetics」に掲載されており、がんとの戦いにおける一歩前進を表しています。
「若者の細胞源」であるテロメラーゼのマッピングは、世界中の1000人以上の研究者が4年以上にわたる血液サンプルのハードワークに参加した重要な研究プロジェクトの結果の1つです。 20万人 著者によると、これは癌遺伝学の中で実施された最大の共同プロジェクトです。
コペンハーゲン大学保健医療科学部の研究者で、コペンハーゲン大学病院のヘレフにある臨床生化学部門の個人スペシャリストであるスティグE. 「テロメア遺伝子の違いが、さまざまな種類の癌のリスクとテロメアの長さの両方に関連していることを発見しました」と彼は言います。
彼の見解では、「驚くべき」発見は、病気を引き起こす変異体はテロメアの長さを変えた変異体と同じではないということでした。 「これは、テロメラーゼが以前考えられていたよりもはるかに複雑な役割を果たしていることを示唆している」とスティグE.ボジェセンは付け加える。
テロメラーゼは細胞生物学で最も基本的な酵素の1つであり、テロメアを延長して細胞分裂に着手する前と同じ長さになるため、テロメラーゼマッピングは重要な発見です。 テロメラーゼマッピングは、とりわけ、癌とその治療に対する認識を高め、癌とテロメアの長さの間の遺伝的相関の新しい結果を示すことができます、とBojesenは言います。
人体は50億個の細胞で構成されており、各細胞には46個の染色体があります。これらの染色体は、遺伝物質であるDNAを含む核内の構造です。 すべての染色体の末端は、いわゆるテロメアによって保護されています。テロメアは、靴紐の端にあるプラスチックの鞘のような染色体を保護します。 しかし、細胞が分裂するたびに、テロメアは少し短くなり、最終的に染色体を保護するには短すぎます。
体内のいくつかの特別な細胞がテロメラーゼを活性化し、それがテロメアを長くします。 正常細胞よりも分裂しなければならない性細胞または他の幹細胞にはこの特徴がありますが、残念ながら、がん細胞はこのトリックを発見し、テロメラーゼも産生することが知られており、したがって人工的に若いままです。
したがって、テロメラーゼ遺伝子は癌生物学において重要な役割を果たしており、研究者は、癌遺伝子を特定することによって、識別率と治療を改善できると考えています。
「私たちの結果は非常に驚くべきものであり、多くの方向性を示しています。しかし、すべての優れた研究と同様に、私たちの仕事は多くの答えを提供しますが、より多くの質問を残します」
この大規模なコラボレーションにより、14の記事が同時に発行されます。そのうちの6つは同じエディションの「Nature Genetics」に、残りの8つは他のジャーナルにあります。 このプロジェクトに関与した多くの研究者のすべての記事は、環境、遺伝学、がん、特に乳がん、卵巣がん、前立腺がんの相関関係に焦点を当てています。
したがって、この国際的な研究者の共同研究により、卵巣癌発症リスクの増加に関連するヒトゲノムの5つの新しい領域が発見されました。その結果は、Nature CommunicationsとNature Geneticsの2つの4つの研究で発表されています。 このために、40, 000人以上の女性の遺伝情報が分析されました。
この研究は、遺伝子変異を特定するためのヨーロッパ、アジア、オーストラリア、北米の研究者の参加による国際的な研究協力である、遺伝子環境腫瘍学研究（COG）からの新しいデータの共同出版の一部として公開されています。特定の人々が乳がん、前立腺がん、卵巣がんになりやすくなります。
BRCA1およびBRCA2遺伝子の遺伝的変異は、卵巣癌のリスクを劇的に増加させます。 BRCA1およびBRCA2の遺伝子検査は、卵巣癌を予防するために手術の恩恵を受ける女性を特定できますが、これは人口の1％未満に該当します。
より一般的な他の遺伝的変異も卵巣のリスクに影響を与える可能性があります。 卵巣癌協会コンソーシアムは以前に6つの遺伝的差異を説明しており、現在COGプロジェクトはさらに5つを発見しています。
一方、英国のヨーク大学の科学者は、前立腺がんの発生の原動力を発見しました。 「Nature Communications」に掲載され、慈善団体「ヨークシャーキャンサーリサーチ」から資金提供を受けた彼の研究は、ヒト前立腺癌から抽出された幹細胞を再編成するように癌を誘発するDNAの存在を明らかにしました。
これは、幹細胞を標的とする薬物の開発への道を開き、病気の原因に対して作用するより効果的な治療法につながります。 他のがん細胞は現在の治療法によって破壊される可能性がありますが、幹細胞はその影響を回避してがんの再発を引き起こしますが、このチームはこれらの細胞が拡散、生存、抵抗する正確な分子特性を調査しました放射線や化学療法などの積極的な治療。
「白血病などの血液がんでは、染色体転座として知られる事象の間にDNAが再配列され、その結果、がんの進行を促進する変異タンパク質が生じます。最近まで、固形がんで同様の再配列が発見されていますが、細胞機能がどのように派生するかはわかっていません。私たちの研究はこの考えに挑戦しています」と、YCRがん研究ユニットのディレクターであるノーマン・メイトランド教授は説明します。
University University of BiologyのMaitland教授のチームは、前立腺がん幹細胞におけるこれらの遺伝子事故を発見し、ERGと呼ばれる細胞内の特定のがん関連遺伝子が不適切に活性化されることを示しました。 。 この活性化により、幹細胞がより頻繁に更新されると考えられています。
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「若者の細胞源」であるテロメラーゼのマッピングは、世界中の1000人以上の研究者が4年以上にわたる血液サンプルのハードワークに参加した重要な研究プロジェクトの結果の1つです。 20万人 著者によると、これは癌遺伝学の中で実施された最大の共同プロジェクトです。
コペンハーゲン大学保健医療科学部の研究者で、コペンハーゲン大学病院のヘレフにある臨床生化学部門の個人スペシャリストであるスティグE. 「テロメア遺伝子の違いが、さまざまな種類の癌のリスクとテロメアの長さの両方に関連していることを発見しました」と彼は言います。
彼の見解では、「驚くべき」発見は、病気を引き起こす変異体はテロメアの長さを変えた変異体と同じではないということでした。 「これは、テロメラーゼが以前考えられていたよりもはるかに複雑な役割を果たしていることを示唆している」とスティグE.ボジェセンは付け加える。
テロメラーゼは細胞生物学で最も基本的な酵素の1つであり、テロメアを延長して細胞分裂に着手する前と同じ長さになるため、テロメラーゼマッピングは重要な発見です。 テロメラーゼマッピングは、とりわけ、癌とその治療に対する認識を高め、癌とテロメアの長さの間の遺伝的相関の新しい結果を示すことができます、とBojesenは言います。
人体は50億個の細胞で構成されており、各細胞には46個の染色体があります。これらの染色体は、遺伝物質であるDNAを含む核内の構造です。 すべての染色体の末端は、いわゆるテロメアによって保護されています。テロメアは、靴紐の端にあるプラスチックの鞘のような染色体を保護します。 しかし、細胞が分裂するたびに、テロメアは少し短くなり、最終的に染色体を保護するには短すぎます。
体内のいくつかの特別な細胞がテロメラーゼを活性化し、それがテロメアを長くします。 正常細胞よりも分裂しなければならない性細胞または他の幹細胞にはこの特徴がありますが、残念ながら、がん細胞はこのトリックを発見し、テロメラーゼも産生することが知られており、したがって人工的に若いままです。
したがって、テロメラーゼ遺伝子は癌生物学において重要な役割を果たしており、研究者は、癌遺伝子を特定することによって、識別率と治療を改善できると考えています。
「私たちの結果は非常に驚くべきものであり、多くの方向性を示しています。しかし、すべての優れた研究と同様に、私たちの仕事は多くの答えを提供しますが、より多くの質問を残します」
この大規模なコラボレーションにより、14の記事が同時に発行されます。そのうちの6つは同じエディションの「Nature Genetics」に、残りの8つは他のジャーナルにあります。 このプロジェクトに関与した多くの研究者のすべての記事は、環境、遺伝学、がん、特に乳がん、卵巣がん、前立腺がんの相関関係に焦点を当てています。
卵巣がんのより多くの遺伝的変異
したがって、この国際的な研究者の共同研究により、卵巣癌発症リスクの増加に関連するヒトゲノムの5つの新しい領域が発見されました。その結果は、Nature CommunicationsとNature Geneticsの2つの4つの研究で発表されています。 このために、40, 000人以上の女性の遺伝情報が分析されました。
この研究は、遺伝子変異を特定するためのヨーロッパ、アジア、オーストラリア、北米の研究者の参加による国際的な研究協力である、遺伝子環境腫瘍学研究（COG）からの新しいデータの共同出版の一部として公開されています。特定の人々が乳がん、前立腺がん、卵巣がんになりやすくなります。
BRCA1およびBRCA2遺伝子の遺伝的変異は、卵巣癌のリスクを劇的に増加させます。 BRCA1およびBRCA2の遺伝子検査は、卵巣癌を予防するために手術の恩恵を受ける女性を特定できますが、これは人口の1％未満に該当します。
より一般的な他の遺伝的変異も卵巣のリスクに影響を与える可能性があります。 卵巣癌協会コンソーシアムは以前に6つの遺伝的差異を説明しており、現在COGプロジェクトはさらに5つを発見しています。
一方、英国のヨーク大学の科学者は、前立腺がんの発生の原動力を発見しました。 「Nature Communications」に掲載され、慈善団体「ヨークシャーキャンサーリサーチ」から資金提供を受けた彼の研究は、ヒト前立腺癌から抽出された幹細胞を再編成するように癌を誘発するDNAの存在を明らかにしました。
これは、幹細胞を標的とする薬物の開発への道を開き、病気の原因に対して作用するより効果的な治療法につながります。 他のがん細胞は現在の治療法によって破壊される可能性がありますが、幹細胞はその影響を回避してがんの再発を引き起こしますが、このチームはこれらの細胞が拡散、生存、抵抗する正確な分子特性を調査しました放射線や化学療法などの積極的な治療。
「白血病などの血液がんでは、染色体転座として知られる事象の間にDNAが再配列され、その結果、がんの進行を促進する変異タンパク質が生じます。最近まで、固形がんで同様の再配列が発見されていますが、細胞機能がどのように派生するかはわかっていません。私たちの研究はこの考えに挑戦しています」と、YCRがん研究ユニットのディレクターであるノーマン・メイトランド教授は説明します。
University University of BiologyのMaitland教授のチームは、前立腺がん幹細胞におけるこれらの遺伝子事故を発見し、ERGと呼ばれる細胞内の特定のがん関連遺伝子が不適切に活性化されることを示しました。 。 この活性化により、幹細胞がより頻繁に更新されると考えられています。
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