神経学的腫瘍随伴症候群

神経学的腫瘍随伴症候群は、がんと闘う一部の人々に発生する神経系の障害です。ただし、腫瘍の局所的な分裂や神経系への転移は原因ではありません。神経学的腫瘍随伴症候群の正確な原因は何ですか？彼らの症状をどのように認識するのですか？彼らの治療は何ですか？

神経学的腫瘍随伴症候群（NSA）は、一部の癌患者に見られる神経系の障害ですが、腫瘍の局所作用（浸潤、圧迫）または神経系への転移、抗がん剤の毒性作用、血管病変、または共存する感染症が原因ではありません。

神経学的腫瘍随伴症候群は1％未満で診断されます。がん患者。最近まで、NSAは神経系の外側に発生する新生物の人々でのみ診断されていましたが、オリゴデンドログリオーマ、すなわちオリゴ核グリア細胞に由来する脳腫瘍の患者におけるNSAの症例が説明されました。

$config[ads_text1] not found

神経学的腫瘍随伴症候群-原因と危険因子

神経学的腫瘍随伴症候群の原因は不明ですが、それらの形成のメカニズムは抗腫瘍抗体の産生に関連していると考えられています。通常、患者の体はがん細胞と戦うための抗体を産生します。ただし、まれに、神経系の構造を誤って攻撃することもあります。これらはononeuronal抗体です。

ただし、NSAIDの診断にもかかわらず、すべての患者でonconeuronal抗体が検出されているわけではありません。これは、この症候群には他にも原因があることを示唆しています。医師は、代謝メカニズムがNSAIDの発症に役割を果たすと推測しています。有毒物質やウイルスの影響も考えられます。

さらに、NSAIDを発症するリスクは、小細胞肺癌、神経芽細胞腫、胸腺腫などの特定の癌を患う人々の方が高いことが知られています。年齢も危険因子である可能性があります-神経学的腫瘍随伴症候群は通常、中年の人に発症します。

神経学的腫瘍随伴症候群-タイプ

古典的な神経学的腫瘍随伴症候群	非古典的な神経学的腫瘍随伴症候群
辺縁系の炎症小脳の亜急性変性脳幹の炎症オプソクローヌス/ミオクローヌス亜急性感覚神経障害慢性偽胃腸閉塞ランバートイートン症候群皮膚筋炎	腫瘍随伴性網膜症亜急性壊死性脊髄症運動神経の病気脱髄性神経障害軸索喪失ニューロパシー神経ミオトニー多発性筋炎

神経学的腫瘍随伴症候群-症状

筋力低下
運動障害
バランスを保つのが難しい
感覚障害、麻痺
てんかん発作
不明瞭な発話などの言語障害
視力の問題、例えば突然の視力低下
混乱、意識障害

NSAの症状には、記憶障害や健忘症、性格の変化、行動の非定型への変化（多動性や攻撃性、またはその逆-抑うつ気分、うつ病）、幻覚、妄想など、精神疾患を示唆する症状も含まれます。

$config[ads_text2] not found 重要

NSAIDの症状は非常に頻繁にがんの症状に先行します

80パーセント患者では、神経学的腫瘍随伴症候群の症状が原発腫瘍の症状に先行します。ほとんどの場合、NSAIDの症状が発現してから4〜6か月後に原発腫瘍が検出されます。 2年後、がん検出のリスクは減少し、4年後は非常に低くなります。

神経学的腫瘍随伴症候群-診断

NSAIDの診断には、患者の血液中のonconeuronal抗体の存在を確認することが重要です。明確に定義されたonconeuronal抗体（すなわち、よく特徴付けられた神経学的症候群で発生し、癌の存在に非常に関連しているもの）は、抗Hu、抗Yo、抗Ri、抗CV2、抗Ma /抗Taおよび抗-アンフィフィジン。例えば、抗Yo抗体の存在は、小脳の腫瘍随伴性変性を有する患者ならびに卵巣癌および乳癌の経過において見られる。次に、抗アンフィフィジン抗体は、硬直したヒト症候群の患者で検出され、小細胞肺癌および卵巣癌を伴います。

5〜10％患者は、非定型で特徴付けされていないonconeuronal抗体を持っています。

補助検査は、コンピューター断層撮影、磁気共鳴画像法、PET検査などの神経画像検査です。

診断中、医師は、小脳症候群、神経障害、起源の異なる筋無力症症候群、骨格筋疾患など、NSAと同様に発症する他の疾患を除外する必要があります。

$config[ads_text3] not found