てんかんの予防のための重要な神経系受容体を特定する

2013年6月21日金曜日。-デューク大学医療センターの科学者たちは、長期間の発作後のてんかんを防ぐための鍵となる神経系の受容体を特定しました。 木曜日の「Neuron」のデジタル版で公開されたマウスでの研究の発見は、病気の症状を制御するだけでなくてんかんの発症を防ぐ薬の開発の分子目標を構成します。

「残念なことに、脳卒中の可能性を減らすために薬で血圧を下げることを除いて、人間の神経系、アルツハイマー病、パーキンソン病、統合失調症、てんかんの頻繁な障害に対する予防療法はありません。 「研究著者のジェームズO.マクナマラ、デュークの神経生物学教授。
てんかんは、発作および側頭葉てんかんの再発を特徴とする重篤な神経障害であり、記憶および言語が保存され、感情および感覚が処理される脳の領域で発作が起こる場合、最も一般的であり、それは壊滅的です。 影響を受けた個人は、自分の良心に影響を与える発作を起こし、それに関連する行動上の問題を抱えている可能性があるため、仕事での仕事や運転免許証の取得など、日常活動を妨げます。
てんかんの治療のための従来の治療は、発作を起こす可能性を減らすことを試みて、病気の症状に対処します。 ただし、側頭葉てんかんの多くの人々は、これらの薬を服用しているにもかかわらず、発作を起こしています。
「この研究は、てんかんの発症を防ぐことができる治療法の研究のための有望な新しい道を開きます」と、研究に資金を提供した助成金を監督する国立神経障害脳卒中のプログラムディレクター、ヴィッキー・ウィッテモアは述べました。
重度の側頭葉てんかんのある人を対象としたレトロスペクティブ研究では、多くの人が最初にてんかん状態として知られる発作のエピソードが長く、その後に経験を始める前に回復のない期間が続くことが明らかになっています再発性側頭葉発作。
動物実験では、健康な動物のてんかん状態を誘発するとてんかんになります。 したがって、長引く発作は、ヒトのてんかんの発症を引き起こすか、またはそれを著しく助長すると考えられています。
「この分野の重要な目的は、てんかん状態が正常な脳をてんかんに変換する分子メカニズムを特定することでした」とマクナマラ氏は述べています。おそらく、個人がてんかんになるのを防ぐために、薬理学的に介入することができます。」
てんかんの以前の研究は、脳の正常からてんかんへの変換における重要なアクターとしてTrkBと呼ばれる神経系の受容体をマークしました。 現在の研究では、マクナマラと彼の同僚は、誘発されたてんかんの状態にTrkBが重要であるかどうかを確認しようとしました。
化学と遺伝分析を組み合わせたアプローチを使用することにより、研究者は正常なマウスと遺伝子改変マウスを研究しました。 後者では、薬物1NMPP1が脳内のTrkBを阻害し、薬物を中止すると遺伝子改変マウスがてんかんになり、TrkBの阻害がてんかんの発症を防ぐことを実証しました。
科学者が動物のてんかん状態を生じたとき、正常および遺伝的に変更された両方がてんかんを発症しました。 ただし、1NMPP1による治療は、発作の長期間の後、遺伝的に変化したてんかんを予防したが、正常なマウスではそうではなかった。 「これは、てんかん疾患の次の状態に介入し、動物がてんかんになるのを防ぐことが可能であることを示した」とマクナマラは述べた。

短時間の治療

重要なことに、著者は1NMPP1治療を2週間のみ投与しました。これは、数週間後に分析したときにマウスのてんかんの発症を防ぐのに十分でした。 結果は、予防薬のみが必要であり、個人の生涯を通じてではなく、長引く発作の後に限られた期間与えられるべきであることを示唆しています。 。
今後の研究では、研究者は、てんかんの発症を防ぐためにTrkBを抑制する正確な時間枠を決定したいと考えています。 長期的には、この研究はてんかんを予防する最初の薬剤の開発のための分子標的を提供します。 「この研究は、選択的なTrkBシグナル伝達阻害剤の開発のための強固な基盤を提供します」とMcNamaraは結論付けています。
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