止血は、血管内に血液が流れ、血管が遮断されると停止する一連のプロセスです。したがって、止血の目標は、健康な血流での血餅の形成を抑制し、損傷した血管からの出血を止めることです。止血について知っておくべきことは？どのような疾患が止血を妨げますか？
目次
- 止血とは？
- 止血の過程の経過
- 血管止血
- 血小板止血
- 血漿止血
- 線溶
- 止血障害
- 出血性素因
- 凝固亢進の状態
- DICチーム
止血は、さまざまな組織、細胞、および分子の協調に基づく複雑な現象であり、血餅の形成と溶解のプロセス間のバランスを維持します。止血プロセスがどのように行われ、どの疾患でそれが妨げられているかを調べてください。
止血とは？
止血、すなわち、一方では血液を液体の状態に保ち、もう一方では出血を防ぐことは、私たちの体で常に起こる複雑なプロセスです。その適切な機能は、血管、血小板、血漿という3つの主要な止血システムに基づいています。
血管損傷時に活性化される凝固システムに加えて、線維素溶解のプロセス、すなわち血栓の溶解も非常に重要です。
凝固と線溶のバランスは止血の機能の基礎であり、その障害は病理学的出血や血栓塞栓性疾患につながる可能性があります。
止血の過程の経過
軽い出血を引き起こす小さな切り傷を想像してください。傷口を切ってから数分後に傷口が止まるのはどうしてですか？外観に反して、それは複雑でマルチレベルの現象です。その最も重要な段階は次のとおりです。
- 血管止血
血管損傷に対する最初の即時反応は血管収縮です。血管の壁は平滑筋細胞でできており、血管腔を著しく収縮させる可能性があります。収縮した血管を通る血流は大幅に制限されるため、出血が減少します。
血管系の内側を覆う血管内皮細胞は、プロセス全体を管理するために不可欠です。これらは、次のようないくつかの重要な機能を実行します。
- 血管損傷に反応し、筋肉細胞に「情報」を送信し、収縮を開始します
- 凝固を活性化および阻害する分子の放出
- 痛みの信号を神経線維に伝達します。その課題は、損傷を引き起こす要因から反射的に離れることです。
健康な血管では、内皮の役割は、血餅を形成させる可能性のあるすべての細胞と分子を静電的に「反発」することです。その結果、血液は常に液体状態に保たれます。
内皮の損傷時に、主にコラーゲンでできている下の壁の層が血管の内腔に露出します。コラーゲンは血流に対して反対の効果を持っています-それはそれに細胞を引き付けます。
凝固のために最も重要なのは、血小板、すなわち血小板の血小板への付着です。プレートはすぐに損傷部位に付着し、凝固プロセスの第2段階である血小板止血を開始します。
- 血小板止血
血小板または血小板は、独特の構造を持つ構造です。生物学的見地から、それらは巨核球と呼ばれる骨髄の巨大な細胞から切り離された断片です。
血小板には核がありません。しかしながら、それらは止血機能を実行するために完全に適合されています：それらは多くの凝固活性化因子を含み、それらを解放する準備ができています。
細胞膜の外表面には、他の細胞や分子との通信を可能にする受容体があり、環境と完全に連携することができます。
先に述べたように、内皮の損傷部位は、血小板にすぐに蓄積する血小板に対して非常に「魅力的」になります。露出したコラーゲンは、いわゆるフォンヴィレブランド因子。
血小板が内皮細胞に付着すると、それらは互いに相互作用し、血小板の活性化をもたらします。活性化されたプレートは、その形状を変化させ、その顆粒に保存されている物質を放出します。
それらの中で最も重要なのは、カルシウム、マグネシウム、セロトニン、ADP、および凝固プロセスのさらなる段階を活性化する他の多くの要因です。
そのような活性化された血小板は、凝集の過程、すなわちフィブリノーゲンでできたブリッジによって互いに結合する過程を受ける。接続されたプレートはラメラプラグを形成し、血管の損傷した領域を詰まらせます。プラグの生産はいわゆるの最後の段階です一次止血。
しかし、血小板の栓は出血の再発を防ぐのに十分安定していないため、これは凝固プロセスの終わりではありません。不溶性物質であるフィブリンによる追加の補強が必要です。フィブリンの形成は、凝固プロセスの第3段階-血漿止血の活性化の結果です。
- 血漿止血
血漿止血は13の血漿凝固因子が関与するプロセスです。これらは常に血液中を循環するタンパク質分子です。それらはカスケード、すなわち一連の反応を活性化する特別な能力を備えており、さらなる因子を不活性型から活性型に変化させることができます。
いわゆる凝固カスケードの外因性および内因性経路。それぞれに若干異なる要素が含まれますが、最終段階は一般的です。
両方の経路の最終生成物はフィブリンで、別名安定フィブリンとして知られています。それは長く、耐性のある繊維でできている不溶性の物質です。
繊維は、二次止血のプロセス、つまり一次プレートプラグを強化する強力なネットワークの作成に不可欠です。
安定した血小板フィブリン塊は、凝固プロセス全体の最終製品です。損傷部位での出血に対する適切な保護を保証し、損傷した血管の治癒を可能にします。
- 線溶
止血の固有の構成要素は、線維素溶解のプロセス、すなわちフィブリンの溶解である。血栓が同時に形成されている領域を含め、線溶が常に起こっていることを理解する必要があります。
線溶のおかげで、そのサイズを制御することが可能です。血栓が無制限に成長すると、血管が完全に閉塞し、血流が遮断されます。
したがって、線維素溶解プロセスの目的は、創傷が治癒している場所で血栓を溶解し、生理学的条件下で血液の流動性を維持することです。
フィブリンを溶解する能力を持つ主要な物質は、プラスミンです。このタンパク質分子は、後続の因子のカスケード活性化の結果として、フィブリンのように形成されます。これは非常に複雑なプロセスであり、いわゆるアクチベーター（線維素溶解を促進する物質、例えばtPA、uPA）および阻害剤（線維素溶解を阻害する物質、例えばPAI-1、PAI-2）。
活性化プラスミンは、フィブリンを短く簡単に溶解する糸に分解する能力があります。これのおかげで、血栓は分子と細胞の断片に分解され、それが次に食細胞-マクロファージによって消化されます。
止血障害
止血のプロセスの乱れは、さまざまな病気の原因です。それらを2つの主なグループに分けることができます：病理学的出血を引き起こす疾患と凝固亢進に関連する疾患です。
1.出血性素因
出血性素因と呼ばれる過度の出血傾向は、血管、血小板または血漿の止血の障害によって引き起こされる可能性があります。後天性の状態もありますが、ほとんどの出血障害は先天性です。
出血性素因の特徴的な症状は、軽度の皮膚のあざ、歯肉の出血と鼻出血、過度の外傷性出血、および内臓での出血（比較的危険な例）です（例：消化管出血または膣出血）。以下の疾患は出血性疾患の中で区別されます：
- 出血傾向が異常な血管構造に起因する血管性出血素因。
先天性血管疾患の例は、Rendu-Osler-Weber病（遺伝性出血性血管腫）で、出血しやすい血管腫が発生します。
先天性血管障害は、マルファン症候群などの結合組織疾患でも発生します-結合組織の異常な構造は、血管壁の弱体化につながり、損傷を受けやすくなります。
後天的な血管の傷は、さまざまな要因によって引き起こされ、血管壁の抵抗が低下します。
それらの最も一般的な原因は、感染症、自己免疫プロセス（いわゆるヘノッホ・シェーンライン紫斑病の根底にある）、ビタミン欠乏症、薬物誘発性の損傷または代謝障害です。 - 血小板数の減少またはそれらの機能障害によって引き起こされる血小板出血素因。
正常な血小板数は150〜400,000 / µlです。血小板数が150,000 / µlを下回ると、血小板減少症と呼ばれます。興味深いことに、このような状態は長期間潜伏する可能性があります。通常、出血性素因の症状は、血小板数が20,000 / µlを下回った後にのみ発生します。
血小板減少症は、骨髄における血小板の産生の減少（いわゆる中枢性血小板減少症）または血流からの過剰な除去（末梢性血小板減少症）によって引き起こされます。
中枢性血小板減少症は、骨髄への先天性または後天性の損傷と最も頻繁に関連しています。たとえば、化学療法、癌の経過中、または特定の薬物療法の結果として。
末梢性血小板減少症、すなわち、血小板の病理学的破壊は、ほとんどの場合、免疫機構を介して起こります。血小板は、免疫系の細胞であるリンパ球によって血流から取り除かれます。薬、自己免疫疾患、感染症がこの状態を引き起こす可能性があります。
非免疫性末梢性血小板減少症の経過は少し異なります。彼らの例はモシュコヴィッツ症候群、すなわち血栓性血小板減少性紫斑病です。
この疾患では、小血管に過剰な血栓が形成され、血小板の摩耗を引き起こし、その結果、出血障害の症状を引き起こします。
微小凝固は内臓の低酸素症にもつながりますが、その中で最も危険なのは中枢神経系の低酸素症です。
- 血漿凝固因子の欠乏によって引き起こされる血漿出血素因。このグループの疾患の最もよく知られている代表は、血友病AおよびB、すなわち、それぞれ第VIII因子および第IX因子の活動における先天性欠乏症です。
ただし、最も一般的な先天性血漿素因は、フォンウィルブラント病という別の疾患です。
前述のように、フォンヴィレブランド因子は血小板を損傷した血管の壁に付着させます。その欠乏は、一次止血の全過程を妨害し、病理学的出血を引き起こすプレートプラグの形成を防ぎます。
凝固因子欠乏症の後天的原因の1つは、食事中のビタミンKの不十分な供給です。それは凝固因子II、VII、IXおよびXの適切な集中に責任があります。
2.凝固亢進の状態
血栓症、または血栓を起こしやすい状態は、非常に深刻です。彼らは、静脈血栓塞栓症および動脈血栓症の発症の素因となります。これらの状態の合併症には、脳卒中や心臓発作などの血栓塞栓症の変化、産科障害などがあります。
血栓症の原因-出血性疾患の場合のように-先天性と後天性に分けることができます。先天性血栓症の例としては、V因子ライデン変異（最も一般的）や、プロテインC、プロテインS、アンチトロンビンなどの凝固を阻害する物質の欠乏があります。
後天性血栓症は、薬物、免疫障害、ホルモン変化（妊娠中や経口避妊薬の使用など）によって引き起こされる可能性があります。
3. DICチーム
止血障害の中で議論する必要がある最後の疾患は、DIC-播種性血管内凝固症候群です。その本質は止血プロセスの完全な破壊です-一方では、全身の凝固の一般化された活性化があり、他方では、血小板と血漿凝固因子が使い果たされて、出血素因の発達につながります。
これらの障害の結果、2つのグループの症状が発生します-小さな血管で複数の血栓が同時に形成され、粘膜や内臓から出血します。
急性DICは、敗血症、重度の外傷、または多臓器不全などの多くの深刻な臨床症状に続発する症状です。このため、この症候群の治療には、基礎疾患のタイムリーな診断と効果的な治療が鍵となります。
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