がんはどのように薬物を逃れますか？

2015年1月28日水曜日。-抗がん剤はますます洗練され、繊細になりましたが、それでも、いくつかのがん細胞はそれらを逃れています。 専門家は長年、これらの有害な細胞が薬物治療を回避するメカニズムを解明しようとしてきました。 この回避システムは、ウィスコンシン大学マディソン校（米国）によって研究されており、細胞の裏口からの浸潤によってがんが薬物を回避する可能性があると結論付けています。

がん治療薬の正常な機能は簡単です。多くのがんが発生する上皮成長受容体（EGFR）を無効にします。 そうであっても、これらの薬物療法は、腫瘍の進行と拡大でいくつかの細胞を停止させることができません。 これは、Xiaojun TanとRichard A. Andersonのチームが注力している主な焦点です。

彼らは、場合によっては、癌が細胞の裏口に侵入して治療を回避していることを発見しました。「ここで見たものはまったく異なります」とタンは言います。 がん細胞の生存を促進するための代替戦略です»。 Xioaojun Tanは、薬物がその機能を果たした（EGFRを不活性化した）が、腫瘍細胞は不活性型を使用して成長できることを観察しました。 これらの発見は、癌治療に大きな影響を与える可能性があり、薬を開発する研究者にも経済的な影響を与える可能性があります。
通常、EGFR機能は細胞にとって有益ですが、卵巣がん、皮膚がん、または脳のグリア芽細胞腫などのよりまれで攻撃的ながんなどの一部のがんでは、EGFRを制御する遺伝子が再プログラムされ、量が生成されます細胞が制御不能に成長し、このようにして癌が広がる原因となるこの受容体の「EGFRに関連する腫瘍の毎年何千もの症例が診断されます」とアンダーソンは言います。 したがって、これらのデータは世界中の何百万人もの患者に影響を与える可能性があります。

不活性化された受容体は、オートファジーまたは自己摂食と呼ばれるプロセスに関与しています。 健康な細胞はこのプロセスを使用して、不足しているときに生き残ることが知られています（これは、リソースが不足しているとき、または細胞にストレスがかかっているときです）。

これらの状況では、細胞は生き残るために運動でその本質的ではないがエネルギー的に高価なコンテンツを消費します。 このメカニズムは、ストレスの多い状況で生き残るために細胞によっても使用されます。 腫瘍細胞は、過剰なEGFRに加えて、オートファジーが始まる細胞内の場所に不活性なEGFR受容体を伴うLAPTM4Bと呼ばれる別のタンパク質を高レベルで持っていることを発見しました。 これが発生すると、非アクティブなEGFRはオートファジーをトリガーする一連の細胞変化をトリガーするのに役立ちます。
研究者が示唆するように、EGFRを不活性化するために開発された治療法を提供することに加えて、オートファジーをブロックする薬剤を追加できるため、これらの発見は非常に重要です。 このようにして、問題は2つの異なるポイントから攻撃され、セルの正面と背面の両方の入り口を塞ぐことができます。 アンダーソンは、「これは癌を治療する非常に効果的な方法です」と言います。 一部の抗腫瘍薬はすでに米国で調査中であり、これらの研究の研究開発に組み込まれる可能性があります。
出典：