水と電解質の障害

水と電解質の乱れは、非常にまれに原発性疾患、それ自体が疾患であり、他の深刻な病気、薬物療法または不十分な栄養の結果として生じることがはるかに多い。電解液レベルの長期的でゆっくりと増加する変化は、上昇または下降が非常に大きくない限り、通常は無症状です。一方、これらの変動が急激な場合、基準の超過が小さくても、深刻な症状を引き起こす可能性があります。適切に機能している水と電解質のバランスが私たちの体内でどれほど重要であるか、したがって、その障害の症状が何であるか、そしてなぜそれらが健康と生命にとって危険であるかを知ることは価値があります。

目次

1. 水と電解質の障害：基本的な概念
2. イオン濃度の安定性がなぜそれほど重要なのですか？
3. 水と電解質の障害：脱水症
4. 水と電解質の障害：体液過剰
5. ソーダ経済の障害
• 低ナトリウム血症
• 高ナトリウム血症
6. カリウム障害
• 低カリウム血症
• 高カリウム血症
7. マグネシウム代謝の障害
• 低マグネシウム血症
• ハイパーマグネズミア
8. カルシウム経済の障害
• 低カルシウム血症
• 高カルシウム血症
9. リン酸経済の障害
• 高リン血症
• 低リン血症

水と電解質の障害は、腎臓、消化器系、内分泌系に影響を与える他の、通常は深刻な疾患の結果です。水と電解質管理のコンテキストでは、脱水、体液過剰、電解質障害の状態があります。ナトリウム、カリウム、マグネシウム、リンに関連しています。

もちろん、異常な電解質値は、障害の緊急修正という形での治療を必要としますが、根本的な原則は、原因を取り除こうとすることです。

電解質障害の治療は、体からそれらを取り除くことで構成されます-過剰の場合には欠乏の場合にそれらを送達しますが、それは症状です。原因が取り除かれず、対症療法が遅れる場合、症状は再発します。

電解質の変化は、細胞膜の電荷および細胞間の電位の変化をもたらし、結果として神経伝導および筋収縮の障害を引き起こす可能性があるため、私たちの体にとって非常に好ましくありません。さらに、電解質は建物およびエネルギー材料です。

イオン濃度のすべての障害が症候性であるとは限らないことを覚えておく価値があります。不足または過剰が長期間にわたって増加する場合、それは通常無症候性です。その後、治療は不要であるか、わずかな食事の修正のみが必要です。

電解質の大きなシフトは、神経系や心筋の機能障害を引き起こす場合があるため、生命にかかわる可能性さえあります。そのような場合、病変の即時治療と迅速な矯正が必要です。

他の疾患がない場合、不適切な食事によって引き起こされる電解質濃度の変化は通常は小さく、集中的な治療を必要としないことを覚えておく価値があります。

健康と生命を脅かす電解質の変化は、通常は消化器系や腎臓の深刻な病気に起因することを再度強調する必要があります。そのような場合、患者は医師の管理下にあり、イオン濃度の変化を監視し、必要に応じて治療を開始します。

水と電解質の障害：基本的な概念

通常の状態では、体液は電気的中性、等浸透圧、等イオン性です。

電気栄養とは、生体膜を通るイオンの流れが、膜の両側の負に帯電した（Cl-、HCO3-）と正の（例えば、K +、Na +）イオンの濃度の合計が同じになるような方向で発生することを意味します（電荷が中和されるように） ）。電気的中立性の状態は、電解質経済の文脈において最も重要です。

等浸透圧とは、すべての水空間における浸透圧の同一性を意味します。1つの空間における浸透圧活性物質の量の変化により、流体がシフトし、浸透圧が再び等しくなります。

体液の浸透圧は生理学的に約280-295ミリモル/ kg H2Oであり、血漿ではナトリウム、グルコース、尿素によって引き起こされます。体液の浸透圧が生理学的に低い場合-低血圧と呼ばれ、高浸透圧の場合、これらの用語は通常、液体の過負荷と脱水に関連して使用されます。

最後の用語-イソイオニアは一定のイオン濃度であり、水素経済の分野で最もよく呼ばれます。

イオン濃度の安定性がなぜそれほど重要なのですか？

細胞内と細胞外の空間には、陽イオン（陽イオン）と陰イオン（陰イオン）の電解質が一定量含まれています。

電気的中立性の法則にもかかわらず、細胞膜の特定の構造（たとえば、その中にあるイオン輸送体）により、両側の電荷の合計が異なります。

この差は膜電位と呼ばれ、イオンの流れを妨げる前述の細胞膜の構造と、常にイオンを細胞に出し入れするトランスポーター（ナトリウムカリウムポンプなど）によって維持されます。

刺激（電気的、機械的、または化学的）の作用により、この微妙なバランスが崩れ、細胞膜の透過性が変化します。

その結果、細胞膜を横切って電荷がすぐに雪崩のように移動します。これは、細胞の全長に沿って急速に広がります。つまり、活動電位（神経インパルス）が作成されます。

それは神経インパルスと筋肉収縮の伝導に責任がある主要なメカニズムです。これが、電解質の大きな障害が、私たちの体の機能、つまり神経系と筋肉の両方に大きな影響を与える理由です。

水と電解質の障害：脱水症

脱水症は、体内の水分量が低すぎる状態であり、これにはさまざまなメカニズムがあります。それらは水分損失に関連していますが、流体損失のさまざまなメカニズムに起因する付随する電解質障害、したがって体内に残っている水分と電解質の割合が異なります。

この比率に応じて、次のことが発生します。

• 名前が示すように、等張脱水は、電解質の損失は水の損失に比例するため、プラズマのモル濃度は平衡状態になります。言及されているモル濃度は、キログラムの溶媒-水に含まれる浸透圧活性物質の濃度です。このような脱水症は通常、浮腫が発生したときに、消化管-下痢、腎臓-多尿、皮膚-火傷、またはいわゆる第3の空間への体液の移行メカニズムを通じて発生します。治療は、失われた水分を補充することと、水分喪失の原因を治療することから成ります。
  
  
• 高張性脱水、この場合、浸透物質に関連して不均衡な量の水の損失があり、それらの過剰は体内に残り、その結果、体液の張性が増加します。これは、次に、細胞内空間から細胞外空間への水の移動と細胞の脱水につながります。原因は、例えば、不十分な水分摂取、または腎臓による喪失（尿崩症）、高張性脱水症は、溶媒の量を増やすことによって、浸透圧（浸透圧活性物質の濃度）を補おうとする試みなど、強い喉の渇きを伴います。脱水症が急速に増加する場合、神経学的症状が発生する可能性があります-意識障害または幻覚。治療は、液体補充、好ましくは低張性、経口および静脈内に基づいています。
  
  
• 低張性脱水症、それは減少した血漿モル効率を伴う水欠乏症です（それは通常の状態と比べて低張性です）、すなわち、浸透圧活性物質の量が小さすぎます。これは、細胞への水の浸透を引き起こし（浸透圧を均等化する試みとして）、腫れを引き起こす可能性があるため、脳にとって特に危険です。低張性脱水症の治療は、ナトリウム濃度を高めた水分の投与です。

症状のグループは、以下を含むすべてのタイプの脱水に共通です。

• 渇きの増加
• 粘膜と皮膚の乾燥
• 低血圧
• 速い心拍
• 少量の尿を通過させる

ごくまれに、進行した状態でのみ、他の症状が現れます-前述の意識障害または幻覚。

治療に関しては、緊急の体液補充に加えて、病気の原因を治療する必要があります。そうしないと、脱水症が再発します。

水と電解質の障害：体液過剰

脱水のように体内の水分量が多すぎる状態で、この原因は電解質の排泄量に影響し、体液中の濃度変化に影響します。

したがって、以下の違いがあります。

• 細胞外空間の体積が増加する等張水和、浸透物質の量は比例して増加します。この状態は浮腫の出現につながります。心不全、肝臓病、腎臓病の結果として、ナトリウムとそれに比例した量の水分が体内に蓄積されます。治療において最も重要なことは、体液過剰の原因を取り除き、利尿薬を効率的に投与し、体液の消費量を減らすことです。
  
  
• 高張液の過負荷は、例えば海水を飲んだり、胃管を介して給餌したりすることにより、モラリティが増加した液体の投与によって引き起こされる可能性があるため、水管理の非常にまれな障害です。その後、体液は高張性になり、細胞の脱水と細胞外空間の増加を引き起こします。この過剰な量の液体は浮腫を引き起こし、血圧を上昇させ、神経学的症状を増加させます（ニューロンの収縮による）。治療は、食事、利尿薬、そして例外的には透析を使用して、過剰なナトリウムと水を取り除くことです。
  
  
• 低張性過水和症または水質中毒は、水分量が体内のナトリウム量に不釣り合いである場合に発生し、低ナトリウム血症を引き起こし、体液のモル濃度を低下させます。ほとんどの場合、この状態は腎疾患またはホルモンのバソプレシンの異常に高い分泌の存在下で起こり、いわゆる遊離水の排泄が不十分になります。要するに、電解質は体から取り除かれますが、不釣り合いに少ない水が取り除かれます。治療は、ナトリウム補給と水分制限の可能性で構成されます。

脱水と体液過剰の両方の診断は、体液の浸透圧について仮説を立てることができる一方で、治療を開始できるように、状態の原因を見つけることに基づいています。

静脈浸透圧検査または血液ガス検査での血清浸透圧と電解質、特にナトリウム濃度の測定は、高浸透圧状態か低浸透圧状態かを区別するのに役立ちます。

ソーダ経済の障害

ナトリウムは、液体の電位とその浸透圧に影響を与える主な要因である重要な電解質です。その役割は、それが細胞外液の基本的な陽イオンであり、重要な浸透圧活性物質であるという事実に起因します。

さらに、ナトリウムはその正電荷と細胞膜を透過する能力のおかげで、神経インパルスと筋肉収縮の伝達に重要な役割を果たします。

血清中のこのイオンの濃度の基準は、約135〜148 mmol / lです。

• 低ナトリウム血症

体内のナトリウム量のこの減少は低ナトリウム血症と呼ばれ、ほとんどの場合、ナトリウムと比較して過剰な水分によって引き起こされます（低張性過負荷）。

最も一般的な原因は、抗利尿ホルモンの不十分な分泌であり、体からの過剰なナトリウムの除去により水の排泄を阻害します。

ナトリウム欠乏症の増加時期に応じて、急性および慢性の低ナトリウム血症を区別できます。これは、この状態の症状の重症度と治療方法のために重要です。

低ナトリウム血症が長く続く場合、症状は軽度です-通常は集中力の障害、時にはバランスがとれていますが、状態が急速に（48時間以内に）発症すると、影響は非常に深刻になる可能性があります。

• 頭痛
• 発作
• 昏睡

さらに、原因に応じて、ナトリウム欠乏症は浸透圧の変化も伴います-体液の浸透圧と体液量、すなわち体液の量です。

ナトリウムは最も重要な浸透圧活性物質であるという事実により、その減少は、細胞への水の流入により、細胞の低血圧と腫れを引き起こします。

低ナトリウム血症の診断では、もちろん、血液中のこの電解質の測定が使用されます。また、血清浸透圧を測定する必要があり、尿浸透圧も測定する必要があります。

これにより、最も可能性の高い原因を特定し、電解質の障害を修正するだけでなく、とりわけこの状態の根本的な原因を取り除くことを目的とした適切な治療を実施できます。

治療法は主に低ナトリウム血症の蓄積時間と症状に依存しますが、因果療法は別として、ナトリウム点滴が使用されますが、低ナトリウム血症の修正が速すぎると生命を脅かす可能性があるため、注意深く投与する必要があります。

症状が軽度または欠如している場合、治療は必ずしも必要ではありません。

• 高ナトリウム血症

それは、例えば、発汗の増加、激しい嘔吐および下痢、尿崩症、または不十分な水分摂取の場合など、水分喪失の結果として最も頻繁に発生します。

低ナトリウム血症のように、症状の重症度は障害の進行のダイナミクスに依存します。それがゆっくりと進行する状態である場合は、症状を引き起こさない可能性があります。

緊急の場合、意識障害、吐き気、嘔吐、時には昏睡さえあります。高ナトリウム血症の治療は、その原因の除去と適切な輸液療法に基づいています。

カリウム障害

カリウムは主要な細胞内カチオンであり、4つの基本的な浸透圧活性物質の1つです。

ナトリウムの場合と同様に、その主な役割は、平滑筋だけでなく、心筋などの筋肉の収縮に寄与することです（とりわけ、消化管と尿路に存在します）。

神経インパルスの伝達におけるカリウムの役割も同様に重要であり、それはまた多くの酵素の成分でもあります。血清カリウム値の実験室基準は、3.8〜5.5 mmol / lの範囲です。

• 低カリウム血症

低カリウム血症の最も一般的な原因は、腎臓による過度の水分、したがって通常は電解質の損失です。この状態には多くの理由があります。

• 利尿薬
• 高アルドステロン症（過活動副腎皮質）
• 遺伝病、例えばギテルマン症候群

カリウム濃度が低下するリスクがあるため、利尿療法中に血清電解質を測定する必要があります。

カリウムを除去する別の方法は消化管を経由するため、下痢も深刻な電解質障害の原因となる可能性があります。

非常にまれに、低カリウム血症は食物不足や電解質の変化-カリウムの細胞への流入が原因で発生します。

低カリウム血症の症状は常に発生するとは限りません。ゆっくり進行する慢性状態の場合は、完全に無症状である可能性があります。欠乏が非常に深刻で、神経や筋肉細胞の安静時の電位、および酸塩基のバランスに影響を与える場合、次のような非常に深刻な合併症を引き起こす可能性があります。

• 心調律障害
• 筋力低下
• 腸閉塞を含む胃腸病

診断は臨床検査に基づいて行われます。カリウム障害の場合、電解質と酸-塩基バランスの他のパラメーターを決定することが重要です。その重症度に応じて、カリウムは点滴によって経口または静脈内製剤で補充されます。

• 高カリウム血症

高カリウム濃度には多くの原因があり、最も一般的なものは次のとおりです。

• 腎不全
• 内分泌系の障害（低アルドステロン症、すなわち副腎不全）
• 高血圧や冠動脈疾患のために特定の薬を服用している
• カリウムを含む栄養補助食品の過剰摂取

したがって、カリウム製剤による治療中および重度の腎臓病では、血清電解質の定期的な測定が必要です。

高カリウム血症は、筋肉と神経の安静時の電位に影響を与えることにより、筋肉の衰弱、不整脈、感覚異常（ヒリヒリ感）を引き起こし、時には意識を変化させます。

高カリウム血症の発見は、この状態の原因を発見し、他の電解質または酸塩基障害を検出するために、より詳細な診断につながります。

最初の処置は原因を取り除き、この要素の供給を制限することです。レベルが心臓のリズムを乱すのに十分な高さである場合、薬物は血液中のカリウムを結合するために投与され（彼らはそれを「不活化」）、利尿薬は過剰なイオンを取り除く。

マグネシウム代謝の障害

マグネシウムは多くの機能を持っています：エネルギープロセス、核酸やタンパク質の合成に関与します。それは骨のビルディングブロックであり、ナトリウムやカリウムのように、神経系における信号の伝達と筋線維の収縮に関与します。

マグネシウムは主に細胞内イオンですが、静止電位の形成への関与は上記元素の場合よりも小さくなります。血清中のマグネシウム濃度の基準は0.65-1.2 mmol / lです。

• 低マグネシウム血症

低マグネシウム血症はまれであり、食事不足、吸収不良、または尿や消化器系の過剰な喪失の結果である可能性があります。

マグネシウム異常は細胞内イオンであり、体内のマグネシウム量の大きな変化のみが実験室試験で検出できるため、マグネシウム異常の診断は非常に困難です。

症状は他の電解質障害と似ていますが、この場合、マグネシウムの量が非常に大きく変動する場合にのみ発生します。

• 心無呼吸
• 筋力低下とけいれん

通常、治療は即時の行動を必要とせず、適切な食事療法または錠剤の補給で十分です。一方、この元素の欠乏が不整脈などの危険な症状を引き起こす場合は、マグネシウム塩の静脈内投与が必要です。

• ハイパーマグネズミア

マグネシウムの濃度が高すぎることは非常にまれであり、最も一般的な原因は次のとおりです：過剰な食事（多くの場合、過度の栄養補給）と腎機能の障害により、不適切な除去が引き起こされます。

症状は欠乏症の症状に似ています：筋力と感覚の障害、および心臓のリズムの障害。彼らの場合、マグネシウム除去を刺激することによって高マグネシウム血症の集中治療が必要です

カルシウム経済の障害

カルシウムはナトリウムとカリウムとともに筋肉と神経の適切な機能に関与しています-それは衝動の伝達と筋線維の収縮に関与しています。

さらに、それは骨の基本的な構成要素の1つであり、酵素プロセスと血液凝固の原因となります。

血清中のカルシウムの正確な濃度は2.25-2.75 mmol / lであり、ほとんどが骨と細胞内にあるため、私たちの体に含まれるカルシウムの約1％にすぎません。

内分泌系、消化管、腎臓、ビタミンDがカルシウム代謝の原因です。

• 低カルシウム血症

カルシウム欠乏の最も一般的な原因は、食品の量が不十分であることです。この状態の他の原因は次のとおりです。

• 吸収不良
• 腎臓病
• 特に副甲状腺のホルモン障害

重度の低カルシウム血症は、テタニー、つまり喉を含むしびれや筋肉のけいれん、時には羞明、喘息発作、腹痛などによっても現れます。

カルシウム欠乏症が軽度で慢性的な場合は、症状を引き起こさないことがあります。症候性低カルシウム血症は緊急事態であり、ほとんどの場合静脈内でカルシウム欠乏症を補充することにより直ちに治療されます。

• 高カルシウム血症

血清中のカルシウムの過剰は、ほとんどの場合副甲状腺ホルモンの濃度の乱れに起因し、したがってほとんどの場合副甲状腺機能亢進症に起因しますが、腫瘍によって産生される副甲状腺ホルモンと同様のタンパク質の結果であり、同じ効果があり、血漿中のカルシウム量の増加を引き起こします。

高カルシウム血症の症状は次のとおりです。

• 腎臓の問題
• 消化管障害（悪心および嘔吐、消化性潰瘍疾患）
• 高血圧
• 筋力低下

この治療は、利尿を強制し、体からカルシウムを取り除くことに加えて、骨粗しょう症などで使用される薬物を使用して、骨からのこの要素の放出を阻害します。

リン酸経済の障害

リン化合物は私たちの体にいくつかの機能があります。最も一般的なものは骨と歯を構築する役割ですが、酸塩基平衡にも重要な役割を果たします。PO43イオンは主要な細胞内アニオンの1つです。

さらに、リンは核酸（DNAおよびRNA）の成分であり、エネルギー担体（アデノシン三リン酸）です。

正常な血清リン酸塩値は0.9-1.6 mmol / lです。

• 高リン血症

高リン血症の最も一般的な原因は腎不全です。つまり、体から過剰なリンを取り除くことができず、副甲状腺機能低下症はあまり一般的ではなく、尿中に排泄されるリン酸塩の量も減少します。

高リン血症の症状はほとんど発生しないことが多く、腎不全などの基礎疾患の症状が前面に現れます。

治療では、原因を取り除き、食事中のリン酸塩を減らすことが不可欠です。胃腸管でリン酸塩を結合するために物質が使用され、その吸収を妨げる場合があります。

• 低リン血症

低リン血症またはリン酸塩欠乏症は、通常、食事中のこの化合物の欠乏に起因しますが、吸収不良または腎臓を介した損失の結果として発生する頻度は低くなります。

前述のように、リン酸塩はエネルギープロセスで重要な役割を果たします。したがって、リン酸塩の欠乏は、エネルギー消費が最大であるプロセスの障害につながります。筋肉の収縮（麻痺または脱力が発生）と神経系の機能（けいれん、時には昏睡が現れる）。

治療の点では、低リン血症は他の電解質障害と違いはありません-通常、経口補給と原因治療が使用されます。