心臓と循環器系の老化は、人体全体の老化の一側面です。すべての臓器やシステムと同様に、心血管系は徐々にそして穏やかに働き始めます。正常な老化と病気の境界線が薄い場合があり、どの変化が年齢によるものであり、どの変化が病気の発生によるものであるかを区別することは困難です。何年にもわたって心血管系に何が起こるか、そしてこれらの変化が高齢者の心血管疾患の発生率にどのように影響するかを調べてください。
心臓と循環器系の老化プロセスは、30歳から40歳の間で非常に速く始まり、ゆっくりと進行します。これはすべての組織と臓器に当てはまります。それは私たち次第です-私たちのライフスタイル：食事、身体活動、病気の予防と治療-このプロセスが次の段階にどれだけ早く到達するか。
目次：
- 血管の老化
- 心の老化
循環器系には、動脈硬化、伝導系の線維症、心筋の結合組織の肥大の3つの基本的な変化があります。通常の老化の場合、これらの変化はどれも心血管病理を引き起こすのに十分ではありません。それにもかかわらず、彼らは彼らの開発を支持し、追加の要因の場合には、病気を発症することははるかに簡単です。
もちろん、老化プロセスは多面的であり、上記の変更は多くの変更の1つです。それがすべてのシステムに影響を与えることも忘れてはなりません、そして、それらの変化（特に呼吸と神経系）は間接的に心臓と血管にも影響を与えます。
老化は、人体の機能の一定の、ゆっくりと進行する悪化です-システムと器官の機能的予備力を減らして、私たちの体で起こるプロセスの微妙なバランスを悪化させます。もちろん、それは臓器、酵素、身体構造の「摩耗」に関連しており、運動、ストレス、または疾患など、最大のストレスがかかったときにのみ最初に気づきます。
ただし、時間の経過とともに、これらの変化はますます顕著になります。老化プロセスは自然で、正常で完全に生理的ですので、それ自体で病気や病理を引き起こすことはありませんが、それに寄与することができます。これは、加齢が自然よりも速い場合や非常に進行している場合に起こり、身体の代謝安定性のわずかな障害が疾患の出現につながります。これは、心血管系を含む多くの臓器や系の疾患を引き起こします。循環器系の加齢に伴う変化は、加齢によって引き起こされるいくつかの基本的な変化に起因します：
- 心臓の伝導システムによる結合組織と脂肪細胞の異常増殖から、心臓を刺激して収縮させる原因となる
- 結合組織の成長から、コラーゲンの量と心筋内のアミロイド沈着の出現は、収縮と弛緩に対する感受性に影響を与えます、
- 弾性繊維の量を減らし、動脈壁のコラーゲンと石灰化の量を増やします。
血管の老化
これらの最後のプロセスは、動脈を硬化させ、コンプライアンスと柔軟性を低下させ、エネルギーの送受信プロセスを中断させます。
通常の状態では、血液の汲み出しに加えて、心筋の収縮によるエネルギーの一部が大動脈壁に伝達され、局所的に拡張して血管とともに広がります。この変形は脈波と呼ばれ、血管の変形に費やされたエネルギーが徐々に放出されるように血液のポンピングを促進し、血流の効率を改善します。
動脈壁が硬くなると、このプロセスの効果が低下し、心臓の働きが強まり、血圧の上昇と心筋のリモデリングにつながります。さらに、年齢とともに、動脈が弛緩する能力は衰退し、一方では記載された変化から、他方では血管拡張薬に対する感受性の低下から生じます。
これらすべてにより、血圧、特に収縮期血圧（最初の測定値）が上昇します。
説明されている変更にもかかわらず、圧力値は、非常に高齢の場合でも、通常の条件下では正しいままです。ただし、さらに、身体に他の要因（例：肥満、ストレス、身体活動の欠如）が現れると、高齢者で最も一般的な疾患の1つである動脈性高血圧症が発症します。
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また、体内の水分量は年齢とともに減少し、循環する血液の量がわずかに減少することにより間接的に循環系に影響を与えることも知っておく価値があります。これは、動脈壁の硬さにもかかわらず、動脈高血圧の発症を防ぐメカニズムの1つです。血管は交換されますが、血管内の血液量は減少するため、圧力は同じレベルに留まります。ただし、水分量が少ないと高齢者の脱水のリスクが高くなります。
高齢はまた、凝固システムに影響を及ぼします。凝固とその抑制のバランスが崩れ、静脈血栓症のリスクがわずかに増加します。
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心の老化
結合組織の量の増加を含む心筋の変化は、拡張機能障害を引き起こし、その結果、血液が充満し、その結果、収縮中の心室の充満が通常より少なくなり、心臓の働きが無効になります。
さらに、動脈コンプライアンスの低下とその結果としての心拍数の増加を考慮に入れると、より大きな作業負荷に応答して心筋が肥大する状況を想像するのは簡単です。したがって、高齢者は、正常な収縮を特徴とする駆出率が維持されたいわゆる心不全を発症する可能性が高くなりますが、壁が厚くなるなどして不適切なリラックスが生じます。
別の変化は伝導システムの「老化」であり、これは心臓の収縮を刺激するインパルスの生成と分布に関与します。通常、このシステム内の脂肪と線維組織の量が増加し、機能障害を引き起こします。これにより、安静時の収縮数が減少し、瞬間的な伝導システムの応答が減少し、収縮数と発生可能なパルスの最大数が増加します。
このような変化には二重の影響があります。一方で、いわゆる起立性低血圧、つまり体位を変えた直後（例えば、ベッドから出た後）に発生するめまいと脱力の傾向を強めます。また、若者と比べて運動中の達成可能な心拍数が低いため、運動耐性の低下の原因でもあります。
ストレスに対する心血管反応もあまり効果がなくなります。伝導システムの線維症は、最終的にいわゆる心ブロックにつながり、心房と心室の間の収縮の同期を妨害する可能性があることを知っておく価値があります。このような場合、ペースメーカーが必要です。
前述のアミロイド沈着物は、それ自体は有害ではない異常なアモルファスタンパク質沈着物ですが、それらが豊富である場合、それらが発見された組織の構造と機能を損傷する可能性があります。たとえば、心臓の心房では、線維症や他の多くの要因と組み合わせて、心房細動、つまり不規則な電気的活動と無効な収縮の発生を促進します。
同様の変性変化：線維症、アミロイドおよびカルシウム沈着物は、心臓弁を変性および損傷します。これは自然なプロセスですが、一部の人ではより速く進行します。結果は、高齢者で最も一般的な大動脈弁狭窄症（大動脈弁狭窄症）を含む、弁膜症です。
心不全上記のすべてのプロセスは、心不全の発生、すなわちこの臓器の衰弱に起因する一連の症状を助長します。心筋の強度は多くの理由で十分ではありません。述べたように、拡張不全は特に高齢者に一般的です。 60歳未満では、患者の約6％に発生し、80歳では心不全の全症例の半分を占めます。
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