HIT、またはヘパリン誘発性血小板減少症

HIT、またはヘパリン誘発性血小板減少症またはヘパリン誘発性血小板減少症は、この抗凝固薬の特徴である望ましくない副作用の1つです。なぜHITが開発されているのですか？誰がHITを行う傾向がありますか？ヘパリン誘発性血小板減少症はどのように治療されますか？

HIT、またはヘパリン誘発性血小板減少症（HIT）は、ヘパリンで治療された人に起こります。

生理学的に、ヘパリンは私たちの体のさまざまな細胞、特にマスト細胞やマクロファージなどの免疫系によって産生される物質です。それは、アンチトロンビンを活性化し、血液凝固を阻害することによって機能します。より高い濃度では、血小板（血小板）機能とコレステロール値にも影響します。もちろん、私たちの体が生み出す量はごくわずかです。ヘパリンは、大量の凝固によって引き起こされる疾患やその予防において、「血液を薄くする」ため、つまり凝固能力を低下させるための薬剤として、大量に使用されます。それは皮下または静脈内に投与され、その使用の適応症には、静脈血栓塞栓症（静脈血栓症、肺塞栓症）の治療と予防、最近の心筋梗塞の治療、抗リン脂質症候群、それほど頻繁ではないが局所軟膏などがあります。。下肢の表在性血栓静脈炎または静脈瘤。

HIT（ヘパリン誘発性血小板減少症、ヘパリン誘発性血小板減少症）-原因

約8パーセントヘパリンを投与された患者は、その物質に対する抗体を発現します。ヘパリンも私たちの体によって生産されている場合、なぜこれが起こるのですか？この薬は動物由来のタンパク質であるため、分子構造が少し異なり、外来タンパク質と認識できます。 HITはどのように開発されますか？一部の人々では、ヘパリンの投与により血小板が血小板第4因子と呼ばれる物質を分泌します。それは薬に結合し、リンパ球がIgG抗体を産生する複合体を形成します。次に、プレートに取り付けてアクティブにします。このプロセスでは、凝固活性化因子の後続のグループが血小板によって放出され、それらが刺激されて結合します。これにより、循環系に血栓が形成され、その後血栓が除去されます。血小板の数が減少するため、血液が凝固する能力が低下します。同時に、出血と血栓性合併症の両方があり、その治療では-逆説的に-ヘパリンが投与されます。血小板の数が減少すると、血栓性合併症が発生し、その発生リスクが最大40倍に増加すると、この疾患はHITT、または血栓症を伴うヘパリン誘発性血小板減少症と呼ばれます。幸いなことに、誰もが前述と同じ結果をもたらすわけではありません。 OK。 8％患者の割合は抗体を生成しますが、1〜5％でのみです。これにより、プラークの数が減少しますが、約30％になります。それらのうち、それは以下の結果をもたらすでしょう。ヘパリン療法の開始時に血小板レベルを監視し、それを停止し、適切な薬物を服用することにより、疾患の発症を防ぐことができます。

HIT（ヘパリン誘発性血小板減少症、ヘパリン誘発性血小板減少症）-HITのリスクを高める要因

HITはヘパリンで治療された人なら誰でも発生する可能性がありますが、いくつかの素因となる状態が確認されています。

ヘパリン誘発性血小板減少症を発症するリスクは、例えばヘパリンが投与されている状態などのさまざまな要因に依存します。 HITのより高い頻度は、心臓外科や整形外科などの大手術後の患者と、悪性腫瘍が診断された症例で観察されました。

これらの危険因子のために、血小板数は通常、治療開始時にかなり頻繁にチェックされます。上記の条件に加えて、血小板測定の適応はヘパリンによる4日以上の治療です。残りの人を管理する必要はありません。その他、それほど重要ではないリスク要因は次のとおりです。

投与されるヘパリンの種類-治療では、医師はいわゆる未分画ヘパリンと低分子量ヘパリンを使用しており、その選択は他の疾患（腎不全など）に大きく依存します
線量、これは診断する必要があります
セックス-HITは女性でより悪いです
ヘパリン分子の起源と構造（硫酸基の質量と数）

知る価値がある

2種類のヘパリン誘発性血小板減少症が観察されます：

HITタイプI、マイルド-ここでは、血小板数の減少には非免疫メカニズムがあり、はるかに小さいです。ヘパリン療法を中止しなくても、前述の結果を引き起こすことはなく、血小板数は正しい数に戻ります。
HITタイプII、免疫学的-この場合、血小板の数は50％以上、通常は3万から5万（通常は15万から40万）に減少し、ほとんどの場合4から10日後に減少するため、この間に血球数を監視することが重要ですそして彼らの数をチェックする

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HIT（ヘパリン誘発性血小板減少症、ヘパリン誘発性血小板減少症）-診断

血小板数の減少だけが必ずしもHITを意味するわけではないため、診断を下すのは容易ではありません。この実験室での逸脱は、偽血小板減少症（血小板を破壊する抗凝固剤を含む試験管に血液を採取する場合）、自己免疫疾患、および敗血症にも見られます。診断では、さまざまなスケールで評価される疾患発生のリスク、およびヘパリン治療の期間と血小板減少の重症度が考慮されます。

HITが疑われる場合

ヘパリンが5日以上投与されている、または投与されている
血小板数が50％以上減少します。
血栓塞栓症のエピソードが発生します
血小板減少の他の原因は除外されます

これらの血栓塞栓性イベントは、循環内に存在する血小板の凝集塊によってさまざまな臓器の血流を遮断することに関連する疾患です。 HITでは、静脈血栓（より頻繁に発生し、深部静脈血栓症、副腎静脈、肺塞栓症として現れる）と動脈塞栓症の両方を観察します。後者はあまり一般的ではありませんが、心臓発作、脳卒中、または急性四肢虚血を引き起こし、手術後の患者ではバイパスグラフトがそれらを閉じることがあります。血栓症は、適切に治療された場合でも、罹患率と死亡率がかなり高くなります。

上記の条件が満たされている場合、通常はさらにHIT診断を行う必要はなく、この症候群の治療は直ちに開始されます。抗血小板抗体の産生を確認する必要はほとんどありません。ただし、これは、ヘパリンと患者の血清の存在下で血小板の活性化を評価する機能テスト（血小板セロトニン放出テスト、いわゆる「ゴールドスタンダード」およびヘパリン誘発血小板活性化テスト）と血清学的テスト（ELISAによる抗体の検出）の助けを借りて行うことができます。血栓塞栓性事象の場合、それを特定してそれをより正確に診断および治療することがしばしば必要である。

HIT（ヘパリン誘発性血小板減少症、ヘパリン誘発性血小板減少症）-治療

治療は疾患の診断後すぐに開始され、多くの場合は疑われたときだけです。最初のステップはヘパリンを止めることです。この治療を中止した後-数日以内、時には数週間以内-血小板数は正常に戻り、その機能も改善します。産生された抗体は、ヘパリン投与後60〜80日で血中に残りますが、それ以上の症状は発生しません。抗凝固療法は他の薬剤でも継続されますが、その有効性はかなり限られています-ビバリルジンまたはフォンダパリヌクスです。治療は、少なくとも血小板数がベースライン値に戻るまで、ほとんどの場合無症候性の患者では約4週間、血栓性の変化が生じた場合は3か月まで継続する必要があります。経口抗凝固薬（ワルファリン、アセノクマロール）はHITで中止されることが多く、血小板数が正常に戻ったときに低用量で投与が再開されます。時折、大出血の場合、血小板濃縮物が必要です。しかしながら、産生された抗体の標的である血小板が送達されるので、それらの投与は血栓症の増加と関連している可能性がある。 HITの過程で、梗塞、脳卒中、四肢塞栓症、肺塞栓症がある場合、特定の治療が実施されます。