代謝は私たちの体の生化学的変化のそのような機械であり、正確に構築され、エネルギーバランスを気遣います。
現代での生活-過食、高度に加工された製品の消費、運動不足の時代-残念ながら、その作業は簡単ではなく、脂肪組織の量が絶えず増加しています。身体の必要量よりも多くのカロリーを食事に提供すると、肥満が最初に発症します。しかし、カロリーが原因であるだけでなく...
問題はより広いです。エピジェネティック、ホルモン、または感染性疾患を1つのシーケンスで説明するだけで十分です。しかし、これまで過小評価されてきたもう1つの重要な要因があります。腸内微生物叢です。微生物、主に私たちの消化管に生息する細菌は、栄養素の消化に積極的に関与しています。生成された化合物（いわゆる代謝物）を通じて、食品から得られるエネルギー量に影響を与えるだけでなく、脂肪生成のプロセス、つまり脂肪形成を制御します。
あなたはあなたの腸にあるものです
肥満の人からバクテリアを手に入れて体重を増やすのに十分であることをご存知ですか？これは、科学者が実験動物研究を行って発見したものです。痩せたマウスに肥満マウスの微生物相を移植した場合、前者の方が食品からエネルギーを得るのに効率的であり、脂肪組織の沈着が増加することがわかりました。文字通り、移植手順中のレシピエントはドナーの表現型（外観）を想定していました。興味深いことに、実験室で微生物叢がまったくない状態でマウスが飼育された場合、長期にわたる高カロリーの食餌さえも恐れませんでした。
科学的研究により、痩せた人と肥満した人は微生物叢の構成が異なることが証明されています。太りすぎで肥満の人は、腸内に属の属の善玉菌が少ないことがよくあります バクテロイデス そして ビフィズス菌もっと ファーミキューテス、または実際にはそのクラスの1つ、つまり モリクテス。また、食品からの単糖の吸収を促進し、食品に含まれている植物性多糖類（繊維など）を分解するのは、生理的に消化管で消化されないものです。このように、モリキューツ型の細菌は、痩せた人よりも1日あたり最大200 kcal多い量を飼い主に提供します。少し？たぶん1日のうちに、数か月後には体重が1ポンド減ることになります。
さらに他の悪性微生物が知られている。太りすぎの一部の人々は、例えば、単純な糖と脂肪を求めて飢えているバクテリアによって生きています。飼い主に適切な食品を選択するよう促すために、代わりにセロトニン（幸福ホルモン）を提供します。これにより、「空のカロリー」の後で、気分が良くなります。レプチンの生産を妨害する種、つまり満腹ホルモンも存在します。これは、抑制されていない空腹感につながります。
短鎖脂肪酸について簡単に
微生物叢は活発な創造物です。それは主にいわゆる短鎖脂肪酸（SCFA）、最も重要なのは酢酸、酪酸、プロピオン酸です。それらは繊維でできており、細菌生産者と同様に、代謝過程を調節します。これらの酸は生理学的に非常に有益です。
たとえば、酪酸は腸の細胞に栄養を与えるだけでなく、インスリンに対する組織の感受性を改善し、2型糖尿病の発症を防ぎます。プロピオン酸とともに、満腹ホルモンの産生を刺激します。興味深いことに、それは脂肪細胞の形成と脂肪細胞の蓄積を刺激することもできます。これはおそらく、グルコースの取り込みの増加または脂質形成への参加を通じてです。一方、それは脂肪分解を阻害します。それは、グルコース摂取の刺激とトリグリセリド合成と一緒に、それを高血糖と高脂血症との戦いにおける潜在的な治療薬にします。
短鎖脂肪酸の生成は、腸のバリアの完全性の維持に大きな影響を与えます。それは、上皮細胞で構成される物理的な構造です。それらは腸内細菌が住む保護粘液の層で覆われています。上皮細胞は、循環器系、リンパ系、免疫系、神経系とともに、病原菌とその毒性代謝産物の血液への浸透を制限する特殊なポートを形成します。微生物叢と脂肪酸の最適な合成のバランスにより、バリアが強化されます。
残念ながら、肥満の人の腸でそのような状態を見つけることは困難です。肥満は、腸内細菌症（微生物叢の構成と機能の障害）を引き起こす重要な要因の1つです。多くの研究は、腸のバリアが過度に透過性であることを示しています。それは内毒素血症、すなわち代謝を妨害する抗原と細菌起源の物質で体を中毒させることにつながります。内毒素血症が激しければ強いほど、体重は大きくなり、耐糖能障害、ひいては糖尿病、血中コレステロール値の上昇、およびアテローム性動脈硬化症と高血圧の存在が増大します。
肥満の治療におけるプロバイオティクスとプレバイオティクス
肥満がデビオシスとその余波に関連している可能性がある場合、どのようにして貴重な腸のバランスを回復しますか？
- 何よりも、脂肪や糖分が豊富な食品は避け、繊維やプレバイオティクス、つまり腸内細菌を養う非消化性栄養素を毎日の食事に含めます。プレバイオティクスには全粒粉製品、ネギ、タマネギ、ニンニクまたはバナナ。
- 身体活動を日常生活に取り入れることは必要です。なぜなら、それがなければ、その次元のいずれにおいても人間の健康について話す意味がないからです。
- 必要なサプリメントは、プロバイオティクス、つまり、プロヘルスの特性が証明されているプロバイオティクス細菌の適切に選択された菌株のサプリメントです。それらのおかげで、腸内細菌の構成と機能の両方でバランスを回復できます。
栄養補助食品市場には数多くのプロバイオティクス製剤がありますが、ターゲットを絞ったプロバイオティクス療法は最大の利点をもたらします。適切な製品を探すときは、科学的研究で確認された特定の問題にプラスの影響を与える製品に注意してください。
プロバイオティクスが代謝の問題を解決できることをどのようにして知っていますか？エビデンスに基づく医学（EBM）が役立ちます。 2016年に、臨床試験（すなわち、ヒトで実施された研究）の系統的レビューが行われ、選択されたプロバイオティクス株を摂取すると、代謝プロセスに関連するパラメーターの少なくとも1つにプラスの影響がある可能性があることが示されました。適切なプロバイオティクス補充は、空腹時のグルコースまたはインスリンの濃度、ならびに脂質代謝の選択されたパラメーターを改善できることがわかった。 2018年にメタ分析（多くの臨床試験の統計的要約）が行われ、プロバイオティクスを服用している人のボディマスインデックス（BMI）が減少したことが確認されました。この研究では、ポーランド市場で常に入手できるとは限らない多数の細菌株を分析しました。
あなたはポーランドの薬局で何を手に入れますか？
腸内細菌叢の再構築だけでなく、主に代謝プロセスの調節を目的とした準備をしたい場合は、プロバイオティック株を含むものを見つけます。 ビフィズス菌ラクティス W51、ビフィドバクテリウム・ラクティス W52、乳酸菌アシドフィルス W22、Lactobacillus paracasei W20、Lactobacillus plantarum W21、Lactobacillus salivarius W24 とLactobacillus lactis W19。フラクトオリゴ糖やイヌリンなどのプレバイオティクスも含まれていると効果的です。それらは腸内細菌のエネルギー源となります。
プロバイオティクスとプレバイオティクスの両方を含む製品は、シンバイオティクスと呼ばれます。デュアルアクションのおかげで、腸内細菌叢は、内毒素血症を防ぐ防御メカニズムを再生および再構築できます。プロバイオティクス株のセット
短鎖脂肪酸の分泌を調節するだけでなく、代謝の調節に関与し、組織をインスリンに感作させ、インスリン抵抗性の発生を打ち消す抗炎症化合物およびグルカゴン様タンパク質（GLP-1およびGLP-2）の合成を刺激します。さらに、プロバイオティクスはいわゆるの生産を増やしますムチン。これは、腸壁の内側を覆う特殊なタンパク質（糖と結合）であり、脂肪組織の生理機能の適切な調節に必要な、細胞由来および細菌由来の毒素の適切な処理と体からの除去を保証します。プレバイオティクスは、満腹ホルモンの分泌を制御し、過度の食欲を防ぐために必要です。
健康的なファッション
腸内細菌叢は、食物からの栄養素の吸収を決定し、体のエネルギー管理を調整し、健康な体重を維持します。微生物叢の構成の乱れは、現在、過体重と肥満の原因の1つと考えられています。プロバイオティクスの使用は、間違いなく今日最も好ましい健康傾向の1つです。プロバイオティクスを使用することにより、微生物叢の適切な構成を確保するだけでなく、夢の姿を実現する可能性も高まります。
1. Dhurandhar、E.J ;;キース、S.W。より多くを食べ、より少なく運動することを超えた肥満の病因。 Best Pract Res Clin Gastroenterol 2014, 28, 533–544.
2. Parekh、P.J ;; Balart、L.A ;;ジョンソン、DA肥満、メタボリックシンドロームおよび胃腸疾患に対する腸内マイクロバイオームの影響。 臨床およびトランスレーショナル消化器 2015、6、e91。
3.ターンボー、P.J;バクヘド、F ;;フルトン、L。ゴードン、J.I。食餌誘発性肥満は、マウスの遠位腸のマイクロバイオームにおけるマークされたが可逆的な変化に関連しています。 細胞宿主微生物 2008, 3, 213–223.
4.ターンボー、P.J。微生物および食事誘発性肥満：速く、安価で、制御不能。 細胞宿主微生物 2017, 21, 278–281.
5.ターンボー、P.J;レイ、R.E ;; Mahowald、M.A ;; Magrini、V ;; Mardis、E.R ;;ゴードン、J.I。エネルギー収穫のための増加した容量を持つ肥満関連の腸のマイクロバイオーム。 自然 2006, 444, 1027–1031.
6.スティーブンス、R.W; Arhire、L。; Covasa、M。Gut微生物相：微生物から肥満に影響を与える代謝器官まで。 肥満（シルバースプリング） 2018, 26, 801–809.
7. van de Wouw、M。 Schellekens、H ;; Dinan、T.G ;; Cryan、J.F。微生物叢-腸-脳軸：宿主の代謝と食欲のモジュレーター。 J Nutr 2017, 147, 727–745.
8.Schéle、E。グラネモ、L。アネステン、F ;;ハレン、A。バクヘド、F ;;ヤンソン、J.-O。腸内細菌叢は、レプチン感受性と肥満抑制神経ペプチドプログルカゴン（Gcg）と中枢神経系の脳由来神経栄養因子（Bdnf）の発現を減らします。 内分泌学 2013, 154, 3643–3651.
9.デン・ベステン、G ;; van Eunen、K ;; Groen、A.K ;;ベネマ、K。 Reijngoud、D.-J ;;バッカー、B.M。食事、腸内細菌叢、宿主エネルギー代謝の間の相互作用における短鎖脂肪酸の役割。 J.脂質解像度。 2013, 54, 2325–2340.
10. Chambers、E.S ;;プレストン、T。 Frost、G ;;モリソン、D.J。代謝と心臓血管の健康における腸内細菌叢が生成する短鎖脂肪酸の役割。 Curr Nutr Rep 2018.
11.ケリー、C.J ;; Zheng、L ;; Campbell、E.L ;; Saeedi、B ;;ショルツ、C.C .;ベイレス、A.J .; Wilson、K.E .;グラバー、L.E ;; Kominsky、D.J ;;マグナソン、A。他微生物叢由来の短鎖脂肪酸と腸上皮HIF間のクロストークは、組織バリア機能を増強します。 細胞宿主微生物 2015, 17, 662–671.
12. Salvo Romero、E ;;アロンソコトナーC;パルドカマチョ、C ;;カサドベッドマール、M ;; Vicario、M。腸のバリア機能と消化器疾患への関与。 Rev Esp Enferm Dig 2015, 107, 686–696.
13.アマール、J。バーセリン、R。 Ruidavets、J.B ;; Cani、P.D ;; Fauvel、J ;;アレッシ、M.C ;;シャモンティン、B。フェリエール、J。エネルギー摂取は明らかに健康な男性の内毒素血症に関連しています。 午前。 J. Clin。 Nutr。 2008, 87, 1219–1223.
14. Clemente-Postigo、M ;; Queipo-Ortuño、M.I ;;ムリ、M ;;ボトオルドニェス、M。ペレス・マルティネス、P .;アンドレス・ラクエバ、C ;; Cardona、F ;; Tinahones、F.J。脂肪過負荷後のエンドトキシンの増加は、病的肥満患者の食後高トリグリセリド血症に関連しています。 J脂質解像度 2012, 53, 973–978.
15.ケリー、C.J ;; Colgan、S.P ;;フランク、D.N。微生物と食事の：食物内毒素血症の健康への影響。 Nutr Clin Pract 2012, 27, 215–225.
16.レケナ、T ;;マルティネス-ケスタ、MC; Peláez、C.健康と病気に関連する食事と微生物相。 食品機能 2018, 9, 688–704.
17. Monda、V ;;ビジャノ、私。メッシーナ、A。ヴァレンツァーノ、A。 Esposito、T ;;モスカテリ、F ;;ヴィッジャーノ、A ;;シベリ、G。 Chieffi、S ;; Monda、M ;;他運動は腸の微生物叢を正の健康効果で修正します。 Oxid Med Cell Longev 2017, 2017.
18.ヒル、C;ガーナー、F ;;リード、G。ギブソン、G.R .; Merenstein、D.J ;;汗、B ;;モレリ、L。 Canani、R.B ;;フリント、H.J ;;サルミネン、S。他専門家の合意文書。国際プロバイオティクスおよびプレバイオティクス科学協会は、プロバイオティクスという用語の範囲と適切な使用についての合意声明を発表しています。 Nat Rev Gastroenterolヘパトール 2014, 11, 506–514.
19. Razmpoosh、E。 Javadi、M ;;エタハド、H.-S ;;ミルミラン、P。真性糖尿病の管理における有益な薬剤としてのプロバイオティクス：系統的レビュー。 糖尿病の代謝。解像度牧師 2016, 32, 143–168.
20. Borgeraas、H。 Johnson、L.K ;; Skattebu、J ;; Hertel、J.K ;; Hjelmesaeth、J。太りすぎまたは肥満の被験者の体重、ボディマスインデックス、脂肪量および脂肪率に対するプロバイオティクスの影響：系統的レビューおよびランダム化比較試験のメタ分析。 Obes Rev 2018, 19, 219–232.
21. Cani、P.D ;; Possemiers、S ;; Van de Many、T ;; Guiot、Y ;;エバード、A ;; Rottier、O ;; Geurts、L ;;ナスレイン、D ;;ネイリンク、A。;ランバート、D.M ;;他腸内微生物叢の変化は、肥満マウスの炎症を、GLP-2による腸透過性の改善を伴うメカニズムを通じて制御します。 腸 2009, 58, 1091–1103.
22. de Vrese、M。 Schrezenmeir、J。プロバイオティクス、プレバイオティクス、およびシンバイオティクス。前売Biochem。工学 バイオテクノロジー。 2008, 111, 1–66.
23.ピカード、C。フィオラモンティ、J。フランソワ、A。ロビンソン、T ;; Neant、F ;; Matuchansky、C.レビュー記事：プロバイオティック剤としてのビフィズス菌-生理学的効果と臨床的利点。慰謝料。薬理学。 そこ。 2005, 22, 495–512.
24.モロチ、C。 Souza Magri、L.F ;; de Rezende Costa、M ;;カバリーニ、D.C.U ;; Sivieri、K. 2型糖尿病の高齢者の血糖値とコレステロール値に対する新しい共生シェイクの消費の影響。 脂質健康Dis 2012, 11, 29.
25.カイラサパシー、K。 Chin、J. Lactobacillus acidophilusおよびBifidobacterium spp。Immunol。を参照した、プロバイオティクス生物の生存および治療の可能性。 セルバイオル。 2000, 78, 80–88.
26.ラム、V。 Su、J。コプロフスキー、S。 Hsu、A。 Tweddell、J.S ;; Rafiee、P ;; Gross、G.J ;; Salzman、N.H ;;ベイカー、J.E。腸内細菌叢は、ラットの心筋梗塞の重症度を決定します。 FASEB J. 2012, 26, 1727–1735.
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