食作用は、最も基本的であると同時に、人体の最も効果的な防御メカニズムの1つです。食作用プロセスの適切な機能は、適切な免疫応答の不可欠な要素です。食作用が正確に何であるか、食作用がどのように機能するか、食作用が必要な理由、および食作用障害がどのような影響を及ぼし得るかを調べてください。
食作用は、食細胞と呼ばれる特殊化した細胞による病原体、死細胞断片、および小さな粒子の摂取です。食作用は、細胞レベルでの「クリーンアップ」と比較できます。これにより、細胞が不要な要素や危険な要素を取り除くことができます。
目次：
- 食作用とは何ですか？
- 体内での食作用の役割
- どの細胞が貪食する能力がありますか？
- 食作用-タイプ
- 自発的な食作用（いわゆるネイティブ）
- 促進された食作用
- 食作用-ステージ
- 食作用-そして次は？
- 微生物による食作用を回避する方法
- 食作用障害
- 慢性肉芽腫症
- チェディアック東症候群
食作用とは何ですか？
食作用は、細胞が異物を吸収する生物学的プロセスです。食作用の現象は多くの生物で一般的です-最も原始的なもの（例えば、原生動物）は外部環境から食物を摂取する方法として食作用を使用します。
人間では、貪食する能力は主に免疫系の細胞によって使用されます。
食作用は自然免疫または非特異的免疫のメカニズムの1つです。したがって、食作用のプロセスは、私たちの体の最初の基本的な防御線の1つです。免疫系におけるその役割に加えて、食作用は組織の恒常性（または平衡）を維持する上で非常に重要です。
食作用は、身体自身の死んだ細胞および損傷した細胞の除去を可能にし、それにより、すべての組織の効率的な再生および再構築が可能になります。
食作用は、エンドサイトーシスの一種、つまり外部環境から細胞内への分子の移動の1つです。食作用では、固体粒子が吸収されます。食細胞は最初にそれ自体の細胞膜の断片でそれらを取り囲み、次にそれを内部に引き込みます。これは、ファゴソームと呼ばれる吸収された粒子を含む小胞を作成します。
ファゴソームの内容は、さまざまな化学物質と酵素で消化されます。プロセス全体は、細胞による粒子の「食べる」ことに似ています。これは、食作用という用語にも反映されています。
その名前はギリシャ語のファージインに由来し、「食べること、むさぼること」を意味します。
食作用は常に私たちの体内で起こります-何十億もの食細胞が絶えず危険な微生物、死んだ細胞の断片、または不必要な粒子を「食べます」。非常に複雑ですが、一般的なプロセスです。
食細胞による標的の正確な認識、および食細胞と「攻撃」の標的間の適切な相互作用には、さまざまなタンパク質、シグナル伝達分子、抗体、およびヘルパー細胞の継続的なコラボレーションが必要です。
体内での食作用の役割
食作用プロセスの基本的な適用が病原体に対する私たちの体の防御であることを推測することは難しくありません。感染性物質の体内への浸透により、食細胞を感染部位に「呼び出す」ためのシグナルのカスケードが始まります。
急性炎症が始まり、その役割は病原体を中和することです。食細胞は、血液とともに病変に流れ込み、一次免疫応答の最も重要なメカニズムの1つです。炎症の部位では、食細胞は病原体とそれらによって損傷した細胞の両方を「食べる」。
感染の過程で、別の非常に重要なタイプの食作用があります。それはいわゆるeferocytosisです。
エフェロサイトーシスのプロセスには、炎症が治まるにつれて死にかけている細胞を飲み込むことが含まれます。食細胞がその機能を果たし、病原体を排除すると、それらは不要になります。
それから彼らは自然に死に、続いて血球貪食が続き、それが「戦場をきれいにする」ことです。このタイプの食作用は炎症を軽減し、体を感染前の状態に戻すことができます。
この時点で、私たちの体内の細胞の死は、感染の結果としてだけでなく、継続的なプロセスであることを強調する価値があります。各セルには特定の寿命があり、その後、死んで新しいセルに置き換えられます。プログラムされた細胞死の過程はアポトーシスと呼ばれます。
アポトーシスは私たちの組織が絶えず更新することを可能にする自然現象です。瀕死の細胞を新しい対応物と交換するためには、まずそれらをクリーンアップする必要があります。簡単に推測できるように、これは食細胞の役割でもあります。
アポトーシスを起こしている（死にかけている）細胞は、細胞膜の表面に特別な信号を発し、食細胞による認識と中和を可能にします。
この場合、食作用は炎症なしで起こります。したがって、食作用は外来微生物に対する防御の方法であるだけでなく、すべての組織の発生、リモデリング、および再生を可能にするプロセスでもあることがわかります。
どの細胞が貪食する能力がありますか？
食作用を行うことができる細胞は、食細胞と呼ばれる。食作用の効率と有効性に応じて、いわゆる専門および非専門食細胞。
非専門家の食細胞は、「時折」ベースで食作用を扱います-このプロセスは彼らの主な仕事ではありません。ただし、場合によっては、これらの細胞の近くに、洗浄が必要な死細胞の粒子/断片があることがあります。
次に、彼らは特定の食作用を示しますが、プロの食細胞と比較すると、それは著しく制限されており、効果が低くなります。多くのタイプの細胞は、非専門食細胞として分類されます。上皮細胞、いくつかの結合組織細胞、ならびに血管内皮。
プロの食細胞は私たちの体の食作用の原因となる主要な細胞です。その中で、我々は主に好中球、単球、マクロファージを区別します。これらの細胞は、主に免疫機能を果たす白血球または白血球のファミリーに属しています。 3つすべてのタイプの専門家の食細胞は、食作用を専門としていますが、それぞれの作用はわずかに異なります。
好中球は、急性炎症の発症に関与する主要な細胞です。通常の状況では、好中球は血液中を全身に循環します。感染が始まると、これらの細胞はすぐに病巣に集まります。好中球を介した食作用は急速で強烈です。これらの細胞には、吸収された病原体を不活化するさまざまな方法があります。
好中球のような単球は血流を循環しますが、血流を離れ、さまざまな組織にコロニーを形成することがあります。成熟した単球は、組織のマクロファージに変わります。マクロファージを介した食作用はそれほど速くなく、はるかに遅いです。マクロファージは、慢性炎症の部位に見られる細胞の主要なプールです。
食作用-タイプ
食作用は、食作用細胞のタイプ、食作用を受けている物体、および多くの中間分子に依存する複雑なプロセスです。 2つの基本的な食作用経路があります。
- 自発的な食作用（いわゆるネイティブ）
抗菌反応にめったに関与しないのは、比較的ゆっくりと起こる食作用です。自発的な食作用の役割は、死んだ細胞を取り除き、組織内の不要な要素を「クリーンアップ」することです。自発的な食作用を開始するためには、いわゆる「スカベンジャー受容体」は主にマクロファージに存在します。このタイプの食作用は、本質的に抗炎症作用があります。
- 促進された食作用
ファゴサイトーシスの促進は、自然発生的なファゴサイトーシスよりもはるかに速く効率的です。その結果、病原体の破壊に非常に効果的です。食作用プロセスが非常に集中的に行われるためには、名前が示すように、いくつかの施設が必要です。
食細胞はどのようにしてそれらの活動を促進することができますか？最も一般的な方法の1つは、破棄する必要があるオブジェクトの特別な「マーキング」です。このプロセスはオプソニン化と呼ばれます。
オプソニン化の本質は、微生物の表面への特定の分子の付着です。この「マークされた」病原体は、食物細胞によって素早く標的にされ、破壊されます。オプソニン化を可能にする分子はオプソニンと呼ばれます。これらは主に抗体と呼ばれるのコンポーネントと補体系。
オプソニンは病原体を効率的に認識し、それらに印を付けることで、食作用プロセスの過程を大幅に促進します。
食作用-ステージ
私たちは、どの細胞がいつ、なぜ、食作用に関与しているのかをすでに知っています。それでは、このプロセスに厳密に従うようにしましょう：
1.感染部位への食細胞の活性化と流入
微生物が体内に浸透すると、免疫系が即座に刺激されます。感染の門にある細胞は、既存の脅威のシグナルを送り始めます。
メッセンジャー分子（主にいわゆる炎症誘発性サイトカイン）は血流全体に広がっています。このようにして、食細胞は、感染して活性化されることを「学習」します。
活性化された食細胞は、血液の感染部位に到達します。いわゆる場所により、食細胞の正しい場所への効率的な流入が可能です。走化性。これは、化学信号の影響下での細胞運動の方向付けのプロセスです。
アクティブな食細胞は血管壁を通過する能力もあり、感染部位に炎症性浸潤物を作り出します。
2.病原体の認識
食細胞が感染部位に到達すると、病原体を認識し始めます。このプロセスはしばしば他の分子によって促進されます（促進された食作用についてはセクション4を参照してください）。各食細胞はその細胞膜の表面にいわゆる受容体、すなわち様々な分子の認識を可能にするタンパク質。
微生物の認識に関与する受容体が刺激されると、食細胞はその攻撃対象に密接に結合します。
3.病原体の吸収
病原体に「付着」した食細胞は、その吸収プロセスを開始します。食細胞の細胞膜は病原体を取り囲み始め、その端を「登る」。これは、微生物を含む小胞を作成します。ファゴソームと呼ばれるこの小胞は現在、食細胞の内部にあります。微生物を完全に無害にするためには、ファゴソームの内容物を破壊する必要があります。
ファゴソームコンテンツの消化
ファゴソームの内容物が消化されるためには、消化酵素をその内部に送達する必要があります。そのような酵素はリソソームと呼ばれる特別な小胞に保存されます。
したがって、食作用の最終段階では、リソソームの内容とファゴソームの内容を組み合わせる必要があります-これはいわゆるファゴリソソーム。
リソソームの酵素は、ほとんどの複雑な化学物質を分解し、微生物を破壊する可能性があります。消化酵素の関与による病原体の排除は、酸素非依存性と呼ばれます。
簡単に推測できるように、酸素依存性の除去もあります。それははるかに迅速で効果的ですが、一部の食細胞のみがそれを行うことができます。酸素依存性の除去は、いわゆる「酸素爆発」。
酸素爆発は、非常に反応性の高い酸素種（過酸化水素など）の突然の放出であり、強力な抗菌効果があります。酸素の爆発により、一連の化学反応が始まり、病原菌が急速に排除されます。微生物の酸素依存性破壊は、主に好中球に特徴的です。
食作用-そして次は？
食作用プロセスは、細胞内のファゴソーム内容物の消化で終了します。破壊された粒子からの破片の次に何が起こりますか？食細胞は、不要な産物のほとんどを単にそれらを外に「投げる」ことによって取り除きます。ただし、消化後に残った材料の一部は非常に役立ちます。
一部の食細胞は免疫系において他の役割も果たします。好例はマクロファージであり、食作用に加えて、いわゆる抗原の提示。抗原提示は、破壊された微生物の他の免疫細胞断片を示すことに基づいています。
病原体の食作用が終了した後、マクロファージは、食作用を受けた物質の一部をその表面に露出させ、それから全身に「移動」します。
出会う免疫系のすべての細胞は、特定の病原体を認識する方法を「学習」します。この現象は、抗菌防御の効率的なメカニズムを構築する上で非常に重要です。
食作用プロセスが常に微生物の最終的な破壊で終わるわけではないことも知っておく価値があります。特別に開発された防御メカニズムのおかげで、ファゴソーム内で生き残ることができる病原体があります。良い例は、マクロファージ内で長年生存できる結核菌です。
微生物による食作用を回避する方法
「生物学的敵」を排除する手段としての食作用は非常に古いメカニズムです。このため、一部の微生物は、食作用を回避または克服する方法を進化させることができました。以下はその例です。
- 食細胞を殺す
食作用を回避する最も簡単な方法は、食作用を引き起こす細胞を中和することです。一部の微生物は、食細胞を不可逆的に損傷する物質を産生する能力を持っています。そのような病原体の例は、黄色ブドウ球菌（ラテン語。 黄色ブドウ球菌）、食細胞の細胞膜を破壊することにより、それらの死を引き起こす毒素を産生する。
- 炎症反応の消滅
感染の門の炎症は、感染信号の伝達を促進します。そのおかげで、食細胞の活性化と正しい場所への到達が可能です。宿主の免疫系によって認識されないように、また炎症を引き起こさないように自分自身を隠すことができる病原体があります。
- オプソニン化を避ける
オプソニン化、または病原体の特別な「標識」は、食作用を促進する最も効果的な方法の1つです。微生物がそれを避けようとするのも不思議ではありません。ブドウ球菌の一部の株は、オプソニンを破壊したり、表面に隠したりすることができます。
- 食細胞の認識を避ける
食作用が始まるためには、食細胞による所与の微生物の有害性を認識する必要がある。スピロヘータなどの特定の病原体 梅毒トレポネーマ 梅毒の原因は、宿主細胞と同様に表面抗原に付着する可能性があります。免疫システムはそれらをそれ自身のものとして認識し、病原体が食作用を回避できるようにします。
- ファゴソーム生産の遮断
食作用の重要な段階の1つは、攻撃された微生物を小胞で取り囲み、小胞が細胞に吸収されることです。しかし、自然界では、それを回避する方法はたくさんあります。一部の微生物は、ファゴソーム壁を破壊する物質を生成します。青い油の棒では別のメカニズムが使用されています（緑膿菌）。この細菌は、それ自体の周りに滑りやすいコーティング（バイオフィルム）を生成し、気泡の形成を防ぎます。
- 食細胞内での生存
ファゴリソソームは、食作用の間、病原体の最終的な生息地になります。その環境は非常に敵対的です。それは酵素と致死物質でいっぱいです。しかし、微生物は、そのような困難な状況下でも微生物が生き残ることを可能にするメカニズムを発達させることができます。一例は結核です（結核菌）。この細菌は、標準的な消化酵素の影響を受けない、非常に高い脂質含有量を持つ特定の細胞膜を開発しました。
- ファゴソームから脱出
ファゴソームから逃れるのは信じられないほど信じられないほど、確かにそのような巧妙な防御メカニズムを開発した微生物があります。リステリア菌は、ファゴソーム壁を破壊する可能性のある物質を産生します。さらに、この病原体は、ファゴソームから脱出した後、食細胞内で増殖し、その限界を超えてさらに外に出る可能性があります。
食作用障害
適切に実行されている食作用プロセスは、免疫系の効率的な機能にとって基本的に重要です。特定の食作用段階における障害は、免疫不全疾患の根底にあります。そのような条件の例は次のとおりです。
- 慢性肉芽腫症
慢性肉芽腫性疾患の原因は、酸素バーストが発生した段階での食作用の障害です。適切な酵素（いわゆるNADPHオキシダーゼ）がないと、活性酸素種の形成が妨げられ、微生物の迅速かつ効果的な除去ができなくなります。
酵素の損傷は遺伝的であるため、病気の原因となる治療法はまだありません。慢性肉芽腫性疾患は、細胞内病原体除去システムが無効であるため、頻繁な感染と膿瘍および肉芽腫の形成を引き起こします。
また読む：ウェゲナー肉芽腫症：原因、症状、治療
- チェディアック東症候群
Chediak-Higashi症候群では、ファゴソーム-リソソーム結合の段階で食作用に欠陥があります。タンパク質の1つの遺伝子変異は、消化酵素が病原体を含む小胞に移行するのを防ぎ、その除去を防ぎます。
免疫の重大な障害に加えて、神経系の機能における白皮症および障害もまた、チェディアック・東症候群の特徴です。
参考文献：
- 「食作用：免疫における基本的なプロセス」C. Rosales、E。Uribe-Querol、Biomed Res Int.2017
- C. Rosales、E。Uribe-Querol Front Immunolによる「微生物病原体による食作用の制御」。 2017年
- 「免疫」K.Bryniarski、Edra Urban＆PartnerWrocław2017、第1版
- 「食作用：免疫生物学的プロセス」S.ゴードン、免疫、レビュー、第44巻、第3号、P463-475、2016年3月15日
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